La pérdida auditiva puede llevar al cerebro a compensar aumentando la actividad de las células ciliadas restantes en el oído, de manera similar a cómo se amplifica un sistema de sonido dañado. Los científicos se han sentido desconcertados durante mucho tiempo por los nervios que transmiten señales del cerebro al oído, y un nuevo estudio que utiliza tecnología de imagen avanzada sugiere que este mecanismo podría ser un factor clave en el desarrollo del tinnitus, un zumbido persistente en los oídos.
El cerebro humano, de manera similar a un sistema de sonido que compensa altavoces dañados, intenta mitigar la pérdida auditiva amplificando las señales de los componentes funcionales restantes. Este mecanismo recientemente descubierto, detallado en un estudio reciente realizado por investigadores de la Universidad del Sur de California (USC), revela que cuando las células ciliadas sensoriales del oído están dañadas, el cerebro envía activamente señales a las células sanas restantes, esencialmente diciéndoles que “suban el volumen”. Esta acción compensatoria, aunque inicialmente beneficiosa para preservar cierto grado de audición, también puede ser un contribuyente significativo al desarrollo del tinnitus, el zumbido persistente en los oídos.
Para comprender este proceso, es crucial entender los conceptos básicos de cómo funciona el oído. Las células ciliadas sensoriales, ubicadas dentro de la cóclea, son estructuras diminutas y delicadas que convierten las ondas sonoras en señales eléctricas. Estas señales se transmiten luego a lo largo de las fibras nerviosas al cerebro, donde se interpretan como sonido. El movimiento de estas células ciliadas se asemeja a las hojas de hierba que se balancean con el viento, pero en lugar de viento, es la presión de las ondas sonoras lo que las pone en movimiento. Este intrincado proceso nos permite percibir el mundo a través del sonido.
Curiosamente, una pequeña pero significativa porción de estas fibras nerviosas no viaja desde el oído al cerebro; en cambio, corren en la dirección opuesta, desde el cerebro hasta la cóclea. Los científicos se han sentido perplejos durante mucho tiempo por la función de estos “canales hacia atrás”, y les ha resultado difícil estudiar su actividad en sujetos vivos. El estudio de la USC aborda este desafío utilizando una nueva técnica de imagen llamada tomografía de coherencia óptica (OCT). La OCT crea una imagen tridimensional del tejido utilizando ondas de luz, de manera similar a como se utiliza para escanear la retina en busca de afecciones como el glaucoma. Los investigadores adaptaron esta tecnología para examinar de forma no invasiva e indolora la cóclea, lo que les permitió monitorear su actividad en tiempo real. Como explica el autor principal, John Oghalai, “la OCT nos permite mirar por el canal auditivo, a través del tímpano y el hueso hacia la cóclea, y medir cómo está funcionando, de forma no invasiva y sin dolor. Lo emocionante de esto es que nos permite estudiar cómo el cerebro controla la cóclea en tiempo real”.
Los investigadores realizaron su estudio utilizando ratones genéticamente modificados con problemas de audición, desactivando específicamente algunos de los nervios que transportan señales de sus oídos a sus cerebros. Al monitorear la actividad de la cóclea con OCT, observaron un fenómeno sorprendente: las células ciliadas restantes estaban trabajando significativamente más duro de lo habitual. Este hallazgo apoya directamente la hipótesis de que el cerebro compensa activamente la pérdida auditiva al aumentar la actividad de las células ciliadas funcionales restantes. Los investigadores trazan un paralelo con el proceso de envejecimiento en humanos, afirmando: “A medida que los humanos envejecen y nuestras células ciliadas mueren, comenzamos a perder la audición. Estos hallazgos sugieren que el cerebro puede enviar señales a las células ciliadas restantes, esencialmente diciéndoles que suban el volumen”.
Si bien este mecanismo compensatorio inicialmente parece beneficioso, el estudio sugiere una posible desventaja: su contribución al tinnitus. Los investigadores proponen que el esfuerzo del cerebro por amplificar las señales de las células ciliadas restantes puede producir ruido no deseado, manifestándose como el zumbido persistente asociado con el tinnitus. Esto se asemeja al silbido que se escucha al subir demasiado el volumen de un altavoz sin que se esté reproduciendo nada. Esencialmente, el intento del cerebro de superar la pérdida auditiva aumentando el volumen puede generar inadvertidamente una percepción auditiva molesta y persistente.
Las implicaciones de esta investigación se extienden más allá de la simple comprensión de los mecanismos subyacentes al tinnitus. El equipo ahora planea investigar posibles tratamientos dirigidos a estas fibras nerviosas hacia atrás. Su objetivo es identificar fármacos que puedan bloquear estas fibras, evitando así que el cerebro envíe la señal de “subir el volumen” a la cóclea. Este enfoque es prometedor no solo para tratar el tinnitus, sino también para abordar afecciones relacionadas como la hiperacusia, donde los sonidos cotidianos se perciben como incómodamente fuertes. Al inhibir selectivamente estas vías nerviosas, los investigadores esperan restaurar una experiencia auditiva más equilibrada y cómoda para las personas que sufren estas afecciones debilitantes. La investigación, publicada en el Journal of Neuroscience, marca un paso significativo en la comprensión de la compleja interacción entre el cerebro y el oído y abre nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a los trastornos auditivos.
El estudio revela que cuando las células ciliadas del oído se dañan, el cerebro compensa enviando señales a las células restantes, “aumentando el volumen”. Este mecanismo, útil para la pérdida auditiva, podría contribuir al tinnitus. Los investigadores exploran fármacos para bloquear estas señales como posible tratamiento.
Para una comprensión más profunda, explore la investigación publicada en el Journal of Neuroscience.
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