Desde 2017, una peligrosa cepa de E. coli O157:H7 ha causado brotes, enfermedades graves y muertes en todo Estados Unidos. Investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) han identificado ahora una pequeña mutación genética que podría ser responsable del aumento de la virulencia de esta cepa, revelando información sobre cómo la bacteria ataca y desactiva eficazmente las células huésped utilizando un sofisticado sistema “similar a una jeringa” llamado Sistema de Secreción Tipo 3 (T3SS).
Desde 2017, una cepa particularmente virulenta de E. coli O157:H7 ha surgido como una preocupación significativa para la salud pública en los Estados Unidos. Esta cepa ha causado numerosos brotes, lo que ha llevado a enfermedades graves y, trágicamente, a muertes. Por ejemplo, la bacteria se propaga por diversos medios, incluyendo verduras de hoja verde y carne de res contaminadas, así como aguas recreativas, lo que refleja los patrones de transmisión de sus parientes.
Además, el impacto de esta cepa de E. coli es sustancial. Los funcionarios de salud han documentado al menos nueve brotes separados en 46 estados, lo que subraya la naturaleza generalizada del problema. Considere el brote de 2018 vinculado a la lechuga, que resultó en más de 200 infecciones en 37 estados. Este brote también resultó trágicamente en cinco muertes y causó una afección renal grave en 26 personas, lo que destaca la gravedad de las infecciones.
Ahora, la investigación realizada por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) proporciona información crítica sobre el aumento de esta peligrosa cepa de E. coli. Un amplio análisis genético sugiere que una pequeña mutación en una de las armas moleculares de la bacteria puede ser el factor clave detrás de su mayor virulencia y prevalencia. Los hallazgos, publicados en la revista Emerging Infectious Diseases, arrojan luz sobre esta amenaza clínicamente significativa y su ascenso a la prominencia.
Específicamente, la mutación ocurre dentro de un sistema sofisticado que E. coli y otras bacterias dañinas utilizan, conocido como el Sistema de Secreción Tipo 3 (T3SS). Este sistema funciona como una jeringa molecular, completa con una aguja que inyecta una flota de proteínas hostiles en las células del huésped. Las proteínas inyectadas, llamadas efectores, se dirigen a componentes celulares específicos, deshabilitando eficazmente las defensas del huésped y creando un entorno más favorable para que las bacterias prosperen.
Los investigadores de los CDC identificaron la mutación en uno de estos efectores T3SS, una proteína llamada EspW. Investigaciones anteriores han indicado que EspW juega un papel crucial en el apoyo a la estructura de una célula huésped durante la invasión bacteriana. Parece evitar que la célula se contraiga, lo que permite que la bacteria se adhiera y establezca la infección.
Además, la función de EspW es análoga a una proteína relacionada que se encuentra en el patógeno vegetal Pseudomonas syringae. Esta proteína, llamada HopW1, también interrumpe los procesos celulares normales que de otro modo obstaculizarían la capacidad del patógeno para causar infección. Esta similitud sugiere que el papel de EspW en E. coli se centra de manera similar en la manipulación de la célula huésped para facilitar la colonización y la infección bacteriana.
Desde 2017, una peligrosa cepa de E. coli O157:H7 ha provocado brotes, infecciones y muertes en EE. UU., propagándose a través de alimentos y agua recreativa. Investigaciones del CDC sugieren que una pequeña mutación en la proteína EspW, parte del sistema “tipo jeringa” (T3SS) de la bacteria, podría ser responsable de su mayor virulencia. Comprender estas “tácticas militares” bacterianas es vital para desarrollar estrategias efectivas de prevención y tratamiento; investigar más a fondo los efectores del T3SS podría abrir nuevas vías para combatir esta amenaza persistente.
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