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El humo de los incendios forestales es cada vez más reconocido como un problema de salud pública, y un nuevo estudio de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard revela una preocupante conexión entre la exposición a la contaminación del aire por partículas finas (PM2.5) provenientes del humo de incendios forestales y el aumento de las visitas a los departamentos de emergencia por problemas de salud mental. Esta investigación, publicada en JAMA Network Open, es la primera en aislar el impacto a corto plazo del PM2.5 específico de los incendios forestales, proporcionando información más precisa sobre sus efectos en el bienestar mental.

Un estudio innovador liderado por investigadores de la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard ha revelado una conexión significativa entre la exposición a la contaminación atmosférica por partículas finas (PM2.5) originada por el humo de incendios forestales y un aumento en las visitas a urgencias (ED) por problemas de salud mental. Esta investigación, publicada el 4 de abril de 2025, en JAMA Network Open, proporciona evidencia convincente de que el impacto del humo de los incendios forestales se extiende más allá de los problemas respiratorios, influyendo directamente en el bienestar psicológico.

La autora correspondiente del estudio, Kari Nadeau, profesora John Rock de Estudios sobre el Clima y la Población y presidenta del Departamento de Salud Ambiental, enfatizó este hallazgo crucial, afirmando: “El humo de los incendios forestales no es solo un problema respiratorio, también afecta la salud mental”. Además, explicó que la investigación sugiere que “además del trauma que un incendio forestal puede inducir, el humo en sí mismo puede desempeñar un papel directo en el empeoramiento de las afecciones de salud mental como la depresión, la ansiedad y los trastornos del estado de ánimo”. Esto resalta la naturaleza multifacética de los impactos de los incendios forestales, que abarcan tanto los efectos físicos directos de la inhalación de humo como el costo psicológico.

En particular, este estudio es el primero en aislar específicamente el impacto a corto plazo de PM2.5 específica de incendios forestales en los resultados de salud mental. Si bien investigaciones anteriores han indicado una posible conexión entre la exposición general a PM2.5 y la salud mental, las investigaciones sobre los efectos de PM2.5 específica de incendios forestales han sido limitadas, centrándose principalmente en las consecuencias respiratorias y cardiovasculares. Este estudio llena una brecha crítica en la literatura existente, proporcionando información más precisa sobre los impactos únicos del humo de los incendios forestales.

Para llevar a cabo su análisis, los investigadores examinaron meticulosamente los datos sobre los niveles de PM2.5 específicos de incendios forestales y las visitas a urgencias por problemas de salud mental en California entre julio y diciembre de 2020. Este período coincidió con la temporada de incendios forestales más severa registrada en el estado, proporcionando un conjunto de datos robusto para el estudio. Se recopilaron y analizaron las concentraciones diarias de PM2.5 específicas de incendios forestales y las visitas a urgencias por una variedad de afecciones de salud mental, incluidos los trastornos por uso de sustancias psicoactivas, los trastornos psicóticos, los trastornos afectivos del estado de ánimo, la depresión y la ansiedad, para cada código postal del estado.

El gran volumen de visitas a urgencias por problemas de salud mental durante el período del estudio subraya la magnitud del problema, con 86,588 visitas registradas. La concentración diaria promedio de PM2.5 específica de incendios forestales durante este tiempo fue de 6.95 microgramos por metro cúbico de aire (μg/m3). Esta concentración aumentó significativamente durante los meses pico de incendios forestales, alcanzando los 11.9 μg/m3, y se disparó hasta un máximo de 24.9 μg/m3 durante el pico absoluto en septiembre, lo que demuestra los intensos niveles de exposición experimentados por la población.

Los hallazgos del estudio revelaron un aumento sustancial en las visitas a urgencias por problemas de salud mental directamente relacionado con la exposición al humo de los incendios forestales. Específicamente, un aumento de 10 μg/m3 en PM2.5 específica de incendios forestales se asoció con un mayor número de visitas por diversas afecciones de salud mental, incluida la depresión, la ansiedad y otros trastornos afectivos del estado de ánimo. Este efecto se observó hasta siete días después de la exposición, lo que indica un impacto retrasado o prolongado del humo en el bienestar mental.

Además, el estudio identificó grupos demográficos específicos que exhibieron un mayor riesgo de visitas a urgencias por problemas de salud mental debido a la exposición a PM2.5 específica de incendios forestales. Las mujeres, los niños y los adultos jóvenes, las personas negras e hispanas y los inscritos en Medicaid mostraron la mayor vulnerabilidad. Este hallazgo apunta a que las desigualdades de salud existentes se ven exacerbadas por la exposición al humo de los incendios forestales, lo que destaca la carga desproporcionada que se impone a las poblaciones ya vulnerables.

La autora principal, YounSoo Jung, asociada de investigación en el Departamento de Salud Ambiental, enfatizó las implicaciones de estas disparidades, afirmando: “Las disparidades en el impacto por raza, sexo, edad y estado del seguro sugieren que las desigualdades de salud existentes pueden verse agravadas por la exposición al humo de los incendios forestales”. Esto subraya la necesidad de intervenciones y sistemas de apoyo específicos. Jung enfatizó además la importancia de garantizar el acceso a la atención de salud mental durante las temporadas de incendios forestales, particularmente para los grupos más vulnerables, especialmente a medida que se proyecta que la frecuencia y la gravedad de los incendios forestales aumenten debido al cambio climático.

El estudio fue financiado por el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (subvención P01HL152953), lo que permitió esta investigación crítica sobre los impactos en la salud del humo de los incendios forestales. Los hallazgos de este estudio, titulado “PM2.5 de los incendios forestales de California de 2020 y visitas a urgencias relacionadas con la salud mental”, publicado en JAMA Network Open, proporcionan evidencia convincente de la conexión directa entre el humo de los incendios forestales y el empeoramiento de las afecciones de salud mental, instando a prestar mayor atención a esta consecuencia a menudo ignorada de los incendios forestales.

La exposición al humo de incendios forestales, particularmente PM2.5, se asocia con un aumento en las visitas a urgencias por problemas de salud mental como depresión y ansiedad, afectando desproporcionadamente a mujeres, niños, adultos jóvenes, personas negras e hispanas, y beneficiarios de Medicaid. Esta investigación destaca la necesidad urgente de acceso equitativo a la atención de salud mental durante las temporadas de incendios forestales, cada vez más frecuentes y severas, impulsadas por el cambio climático.

Un nuevo estudio del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal) ha revelado una preocupante relación entre la exposición a la contaminación atmosférica en la infancia y la reducción de la conectividad cerebral. Analizando datos de más de 3.600 niños, los investigadores encontraron que niveles más altos de contaminación del aire, incluyendo partículas en suspensión y óxidos de nitrógeno, se asociaban con conexiones más débiles entre regiones clave del cerebro, con estos efectos persistiendo hasta la adolescencia. Esto resalta el impacto potencial de la exposición temprana a la contaminación atmosférica en el desarrollo cerebral y subraya la necesidad de políticas destinadas a reducir los niveles de contaminación.

Un estudio reciente liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal) ha arrojado luz sobre los efectos perjudiciales de la exposición temprana a la contaminación del aire en el desarrollo cerebral, centrándose específicamente en la intrincada red de conexiones dentro del cerebro. Publicada en Environment International, la investigación revela que los niños expuestos a niveles más altos de contaminación del aire durante sus años formativos exhiben conexiones más débiles entre regiones cerebrales cruciales, un hallazgo que persistió durante la adolescencia, lo que sugiere un impacto duradero en la maduración normal de las redes cerebrales.

El estudio profundizó en la conectividad funcional de las redes cerebrales, que son esencialmente sistemas de estructuras cerebrales interconectadas que trabajan en conjunto para ejecutar diversas funciones cognitivas como pensar, percibir y controlar el movimiento. Los investigadores observaron una conectividad funcional reducida tanto dentro como entre ciertas redes cerebrales corticales y subcorticales. Esto se alinea con investigaciones anteriores que indican una relación entre la contaminación del aire y las alteraciones en la conectividad funcional de las redes cerebrales, particularmente en niños. Sin embargo, los mecanismos precisos por los cuales la contaminación del aire influye en el desarrollo y la maduración de estas complejas redes siguen siendo un área que requiere mayor investigación.

Para llegar a estas conclusiones, el estudio analizó datos de una cohorte sustancial de 3.626 niños que participaron en el estudio Generation R en Rotterdam, Países Bajos. Los investigadores estimaron la exposición de los niños a varios contaminantes del aire, incluyendo partículas en suspensión (PM2.5 y PM10), dióxido de nitrógeno (NO2) y óxidos de nitrógeno (NOX), en sus residencias. Esta estimación se logró a través de modelos estadísticos que integraron mediciones reales con las características ambientales de las áreas. Luego se evaluó meticulosamente la conectividad cerebral, examinando las conexiones tanto entre como dentro de una gama de redes, que abarcaban 13 redes corticales y tres regiones subcorticales clave: la amígdala, conocida por procesar emociones y desencadenar respuestas de supervivencia; el hipocampo, vital para la formación de la memoria y la orientación espacial; y el núcleo caudado, involucrado en la regulación del movimiento, la memoria y la toma de decisiones.

Las evaluaciones de la conectividad cerebral se realizaron utilizando neuroimagen en estado de reposo, donde los cerebros de los niños fueron escaneados mientras no estaban involucrados en ninguna tarea activa. Estos escaneos se realizaron en dos momentos distintos: primero, alrededor de los 10 años, y posteriormente, a una edad promedio de 14 años. Los investigadores analizaron la exposición a la contaminación del aire durante dos períodos críticos: desde el nacimiento hasta los tres años de edad, y en el año inmediatamente anterior a la evaluación de neuroimagen. Este enfoque longitudinal, como destaca Michelle Kusters, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio, es una fortaleza significativa, lo que lo convierte en “uno de los primeros estudios en explorar cómo la contaminación del aire afecta las conexiones cerebrales en reposo, utilizando escaneos cerebrales tomados varias veces en un gran grupo de niños desde el nacimiento”.

Los hallazgos revelaron asociaciones convincentes entre la exposición temprana a la contaminación del aire y la alteración de la conectividad cerebral. Específicamente, una mayor exposición a la contaminación del aire desde el nacimiento hasta los tres años de edad se relacionó con una menor conectividad entre la amígdala y las redes corticales involucradas en la atención, la función somatomotora (responsable de coordinar los movimientos del cuerpo) y la función auditiva. Además, una mayor exposición a partículas PM10 en el año anterior a la evaluación de neuroimagen se asoció con una conectividad funcional reducida entre las redes de saliencia y medial-parietal, que juegan un papel en la detección de estímulos ambientales y en la introspección y la autopercepción, respectivamente.

Fundamentalmente, estas asociaciones observadas entre la exposición a la contaminación del aire y la alteración de la conectividad cerebral persistieron durante la adolescencia. Esta persistencia, según Mònica Guxens, investigadora ICREA en ISGlobal y autora principal del estudio, “puede indicar interrupciones persistentes en el desarrollo normal de las redes cerebrales debido a la exposición a la contaminación. Esto podría afectar el procesamiento emocional y las funciones cognitivas”. Sin embargo, también enfatiza la necesidad de una mayor investigación para confirmar definitivamente estos hallazgos y para comprender completamente su impacto preciso en la trayectoria a largo plazo del desarrollo cerebral.

Añadiendo otra capa a la comprensión del impacto de la contaminación del aire en el cerebro en desarrollo, otro estudio reciente del mismo equipo de investigación investigó la relación entre la exposición a la contaminación del aire durante el embarazo y la infancia y los cambios posteriores en el volumen cerebral a lo largo de la adolescencia. Este estudio, que utilizó datos de 4.243 niños de la misma cohorte Generation R, involucró evaluaciones repetidas de varios volúmenes cerebrales, incluyendo la sustancia blanca, la sustancia gris cortical, el cerebelo y siete volúmenes subcorticales.

Los resultados de este estudio relacionado indicaron que la exposición a la contaminación del aire durante el embarazo, particularmente a partículas finas (PM2.5) y cobre, se asoció con un volumen más pequeño del hipocampo a los 8 años. Este hallazgo es particularmente significativo dado el papel crítico del hipocampo en la función de la memoria. Curiosamente, a medida que los niños crecían, los investigadores observaron lo que denominaron “crecimiento compensatorio” en el hipocampo. Esto sugiere que la plasticidad inherente del cerebro, particularmente en esta región, podría ser capaz de contrarrestar algunos de los efectos negativos iniciales derivados de la exposición a la contaminación. A pesar de estos efectos tempranos en el volumen del hipocampo, el estudio no encontró asociaciones significativas entre la exposición a la contaminación del aire y los cambios en otros volúmenes cerebrales, como la sustancia blanca, la sustancia gris cortical o el cerebelo.

En conjunto, los hallazgos de ambos estudios subrayan el potencial de consecuencias a largo plazo de la exposición a la contaminación del aire en la primera infancia tanto en la conectividad cerebral como en el desarrollo cerebral general. Si bien la observación del crecimiento compensatorio en algunas regiones cerebrales ofrece un atisbo de la resiliencia del cerebro, las interrupciones persistentes observadas en las redes funcionales resaltan la necesidad urgente de continuar la investigación para desentrañar los mecanismos subyacentes que impulsan estos cambios. Dada la naturaleza generalizada de la contaminación del aire, particularmente en entornos urbanos, estos resultados convincentes sirven como un poderoso refuerzo de la importancia crítica de implementar y fortalecer las políticas destinadas a reducir los niveles de contaminación. Tales medidas son esenciales para salvaguardar el desarrollo saludable del cerebro de los niños y, por extensión, su futuro bienestar cognitivo y emocional.

La exposición a la contaminación del aire en la primera infancia se asocia con conexiones más débiles entre regiones clave del cerebro, interrupciones que persisten en la adolescencia y podrían afectar el procesamiento emocional y las funciones cognitivas. Aunque algunas áreas cerebrales muestran crecimiento compensatorio, los hallazgos resaltan la necesidad urgente de políticas para reducir la contaminación del aire y proteger el desarrollo cerebral infantil; un ambiente más saludable es una inversión en un futuro mejor.

Un nuevo estudio sugiere una posible relación entre el uso de anticonceptivos hormonales y un mayor riesgo de depresión posnatal en madres primerizas. Investigadores en Dinamarca analizaron datos de más de 600.000 madres primerizas y encontraron que aquellas que comenzaron a usar anticonceptción hormonal durante el primer año después de dar a luz eran significativamente más propensas a desarrollar depresión, destacando una tendencia preocupante para la salud mental materna.

Un estudio significativo realizado por investigadores del Hospital Universitario de Copenhague-Rigshospitalet en Dinamarca ha revelado una preocupante asociación entre el uso de píldoras anticonceptivas hormonales en el año posterior al parto y un mayor riesgo de desarrollar depresión posnatal en las nuevas madres. Esta innovadora investigación, publicada en JAMA Network Open, arroja luz sobre un posible factor que contribuye a esta grave afección de salud mental.

El estudio, que involucró a una gran cohorte de más de 600.000 madres primerizas en Dinamarca, proporcionó evidencia convincente de esta relación. Específicamente, los hallazgos indicaron que las madres que iniciaron el uso de anticonceptivos hormonales dentro de los primeros 12 meses después de dar a luz tenían casi 1,5 veces más probabilidades de experimentar depresión posnatal en comparación con aquellas que no usaron anticonceptivos hormonales. Esta diferencia sustancial destaca un mayor riesgo estadísticamente significativo asociado con el control de la natalidad hormonal durante este período vulnerable.

Además, la investigación demostró una clara relación dosis-respuesta: cuanto antes una nueva madre comenzaba a usar anticonceptivos hormonales después del parto, mayor era su riesgo de desarrollar depresión. Esto sugiere que el momento de inicio de los anticonceptivos hormonales juega un papel crucial en el impacto potencial en la salud mental materna. Cuanto más cercano sea el inicio al nacimiento, mayor será el riesgo observado.

Curiosamente, los hallazgos del estudio fueron en gran medida consistentes en la mayoría de los tipos de anticonceptivos hormonales examinados, con una excepción notable: la píldora de solo progestágeno. Si bien la mayoría de los anticonceptivos hormonales mostraron un mayor riesgo de depresión, la píldora de solo progestágeno presentó una imagen más matizada. En el período posnatal temprano, se asoció con un menor riesgo de depresión. Sin embargo, esta tendencia se invirtió en el período posnatal tardío, donde la píldora de solo progestágeno se relacionó con un mayor riesgo. Esto sugiere posibles diferencias en los mecanismos hormonales o en las respuestas individuales a diferentes tipos de anticonceptivos hormonales.

Durante el período de estudio de 12 meses, un número considerable de madres primerizas desarrollaron depresión. Los datos revelaron que más de 9250 de las participantes experimentaron esta condición. Si bien esta cifra representa el 1,5 por ciento del total de participantes en el estudio, la investigación subraya un vínculo significativo y estadístamente significativo entre el uso de anticonceptivos hormonales y el riesgo de desarrollar depresión posnatal, incluso si el porcentaje general de madres afectadas dentro de la población del estudio fue relativamente pequeño.

La depresión posnatal es una grave preocupación de salud mental que puede afectar significativamente el bienestar de una nueva madre y su capacidad para cuidar a su hijo. Se caracteriza por cambios emocionales, de pensamiento, de comportamiento y de otro tipo persistentes que duran más de dos semanas. Reconocer los síntomas de la depresión posnatal es crucial para buscar apoyo e intervención oportunos.

Los síntomas comunes de la depresión posnatal son variados y pueden incluir, entre otros, un estado de ánimo bajo persistente, una pérdida significativa de confianza, sentimientos de desesperanza, miedo o ansiedad abrumadores, sentirse abrumada por las responsabilidades de la maternidad, cambios en los patrones de sueño (dormir demasiado o muy poco), cambios en el apetito y una sensación generalizada de baja energía o fatiga. Estos síntomas pueden afectar significativamente el funcionamiento diario de una madre y su calidad de vida en general.

Dada la gravedad de la depresión posnatal y la posible relación con el uso de anticonceptivos hormonales, es vital que los proveedores de atención médica y las nuevas madres estén al tanto de estos hallazgos. La comunicación abierta sobre los riesgos y beneficios de las diferentes opciones anticonceptivas después del parto es esencial. Para los lectores que buscan apoyo para la depresión posnatal u otras preocupaciones de salud mental, existen recursos valiosos disponibles. Se puede contactar a Lifeline en el 13 11 14, a beyond blue en el 1300 22 4636 y a PANDA (Perinatal Anxiety & Depression Australia) en el 1300 726 306. Estas organizaciones ofrecen apoyo y orientación confidenciales.

Mantenerse informado sobre las últimas investigaciones en salud es crucial. La aplicación 9News proporciona una forma conveniente de acceder a las últimas noticias, incluidas actualizaciones de salud, deportes, política y clima. Disponible tanto en la App Store de Apple como en Google Play, la aplicación permite a los usuarios recibir notificaciones directamente en sus teléfonos inteligentes, lo que garantiza que se mantengan al tanto de los desarrollos importantes.

Un estudio danés con más de 600.000 madres primerizas halló una relación entre el inicio de anticonceptivos hormonales en el primer año posparto y un mayor riesgo de depresión posnatal, siendo mayor el riesgo cuanto antes se usen, excepto con la píldora de solo progestágeno, que mostró efectos variados. Dada la posible repercusión en la salud mental materna, es fundamental conversar abiertamente con los profesionales de la salud sobre las opciones anticonceptivas después del parto.

A medida que envejecemos, la fatiga mental puede impactar cada vez más nuestras capacidades cognitivas y físicas. Sin embargo, una nueva investigación sugiere que el ejercicio regular puede ofrecer una solución sencilla pero efectiva. Estudios de la Universidad de Birmingham y la Universidad de Extremadura en España han demostrado que los adultos jubilados que son habitualmente activos superan a sus compañeros sedentarios en pruebas físicas y cognitivas, y están mejor equipados para manejar los efectos perjudiciales de la fatiga mental.

La investigación destaca los importantes beneficios del ejercicio regular para los adultos jubilados, particularmente en la mitigación del impacto perjudicial de la fatiga mental tanto en el rendimiento físico como en el cognitivo. Los estudios realizados por investigadores de la Universidad de Birmingham y la Universidad de Extremadura en España proporcionan evidencia convincente que respalda esta afirmación. Su trabajo, publicado en el Journal of Aging and Physical Activity, investigó la relación entre la edad, los hábitos de ejercicio y los efectos de la fatiga mental en varias pruebas de rendimiento en adultos mayores.

Un hallazgo clave de la investigación es que los adultos mayores sedentarios demuestran un rendimiento más pobre en las pruebas cognitivas y físicas en comparación con sus compañeros físicamente activos. Esta disparidad se ve exacerbada cuando los individuos se encuentran en un estado de fatiga mental. El primer estudio examinó específicamente a hombres sedentarios de entre 65 y 79 años y descubrió que se desempeñaban peor en las pruebas en comparación con un grupo más joven de entre 52 y 64 años. Crucialmente, estos deterioros en el rendimiento fueron más pronunciados cuando el grupo de edad avanzada y sedentario estaba mentalmente fatigado. Esto sugiere que la inactividad, combinada con el proceso de envejecimiento, deja a los individuos más vulnerables a las consecuencias negativas del agotamiento mental.

Reforzando aún más estos hallazgos, un segundo estudio que involucró a hombres y mujeres jubilados de entre 66 y 72 años comparó directamente el rendimiento de individuos físicamente activos con sus contrapartes sedentarias. Los resultados indicaron claramente que los adultos mayores físicamente activos se desempeñaron mejor en las pruebas, tanto cuando estaban mentalmente descansados como cuando experimentaban fatiga mental. Esto demuestra que un historial de ejercicio regular proporciona un efecto protector, mejorando la resiliencia contra los efectos debilitantes del cansancio mental y permitiendo un mejor rendimiento en general.

El profesor Chris Ring de la Universidad de Birmingham, autor correspondiente del estudio, enfatiza el papel fundamental de la actividad física a medida que los adultos envejecen. Afirma: “Este estudio muestra lo importante que es la actividad física para los adultos a medida que envejecen, y en general para evitar los peores impactos de la fatiga mental en el rendimiento cognitivo y físico”. Esta opinión experta subraya las amplias implicaciones de la investigación, destacando el ejercicio no solo como un medio para combatir el deterioro relacionado con la edad, sino también como una estrategia general para mejorar el rendimiento frente a la fatiga mental, independientemente de la edad.

El profesor Ring profundiza en los beneficios multifacéticos de la actividad física regular, afirmando que esta investigación “confirma que la actividad física regular tiene una serie de beneficios, con una mayor condición física asociada con una mejor cognición, una mayor capacidad de ejercicio y una mayor resistencia a la fatiga mental”. Esta declaración integral describe las ventajas interconectadas de mantenerse activo en la edad adulta, que abarcan no solo un mejor rendimiento mental y físico, sino también una mayor capacidad para el ejercicio en sí y una mayor capacidad para resistir la fatiga mental.

Para los adultos mayores específicamente, la investigación señala el ejercicio regular como una intervención sencilla pero poderosa. Como señala el profesor Ring, “Para los adultos mayores en particular, el ejercicio regular representa un medio simple pero efectivo para evitar los efectos de la edad en una serie de áreas, incluyendo evitar los efectos negativos de sentirse mentalmente fatigado después de una tarea particularmente exigente”. Esto resalta la aplicación práctica de los hallazgos de la investigación, ofreciendo una estrategia de fácil acceso para que las personas mayores mantengan sus capacidades y eviten la sensación de sentirse abrumados por actividades exigentes.

El equipo de investigación también confirmó que la fatiga mental en sí misma es un factor importante para deteriorar el rendimiento en los adultos mayores. Sus hallazgos mostraron que “el rendimiento en estados de fatiga y relajación se vio empeorado por el envejecimiento y la inactividad”. Esto refuerza la idea de que tanto el proceso natural de envejecimiento como la falta de actividad física contribuyen a una menor capacidad para rendir de manera óptima, particularmente cuando se está mentalmente cansado.

Basado en estos hallazgos, el profesor Ring sugiere tres pasos prácticos que los adultos mayores pueden tomar para mejorar su rendimiento en situaciones exigentes y mejorar su resistencia a la fatiga mental. El primer y más fundamental paso es “aumentar sus niveles de actividad física regular”. Esto aborda directamente el hallazgo central de los estudios, enfatizando la importancia de incorporar ejercicio constante en la rutina de uno.

El segundo paso sugerido implica la preparación antes de las tareas exigentes. El profesor Ring aconseja que “las personas pueden calentar utilizando una combinación de tareas cognitivas y físicas para prepararse mejor para el rendimiento físico futuro, especialmente cuando se sienten mentalmente fatigadas”. Este consejo práctico sugiere que participar en un breve período de activación tanto mental como física puede ayudar a las personas a manejar mejor situaciones desafiantes, particularmente cuando ya se sienten mentalmente cansadas.

Finalmente, el profesor Ring recomienda un enfoque de entrenamiento más especializado: “las personas pueden entrenar utilizando una combinación de tareas cognitivas y de ejercicio, un método llamado Entrenamiento de Resistencia Cerebral o BET, para mejorar su resistencia a la fatiga mental y mejorar su rendimiento físico”. Esto sugiere que los métodos de entrenamiento dirigidos que integran desafíos tanto mentales como físicos pueden construir específicamente la resistencia a la fatiga mental y conducir a mejoras generales en el rendimiento físico. Estos tres pasos proporcionan una hoja de ruta clara para los adultos mayores que buscan mitigar los impactos negativos del envejecimiento y la fatiga mental.

Nuevas investigaciones destacan que el ejercicio regular combate significativamente los efectos perjudiciales de la fatiga mental en adultos mayores, mejorando el rendimiento físico y cognitivo. Aumentar la actividad física, calentar con tareas combinadas cognitivas y físicas, y participar en Entrenamiento de Resistencia Mental pueden mejorar la resiliencia a la fatiga mental y el bienestar general. Priorizar el movimiento es una herramienta poderosa para prosperar, no solo sobrevivir, a medida que envejecemos.

¿Alguna vez has comido algo que te hizo sentir mal, y años después, todavía no soportas la idea de ello? Eso no es solo mala suerte; es tu cerebro trabajando arduamente. Un estudio reciente de la Universidad de Princeton, publicado en Nature, revela cómo el cerebro forma aversiones alimentarias duraderas al procesar señales del intestino.

La intoxicación alimentaria es una experiencia común y desagradable, pero su impacto puede perdurar mucho más allá de la enfermedad inicial. ¿Alguna vez te has encontrado años después todavía incapaz de tolerar un alimento en particular que una vez te enfermó? Esto no es solo una peculiar aversión personal; es un proceso de aprendizaje sofisticado orquestado por tu cerebro. Un estudio innovador de la Universidad de Princeton, publicado recientemente en la prestigiosa revista *Nature*, profundiza en los intrincados mecanismos neuronales que subyacen a este fenómeno, revelando cómo las señales relacionadas con la enfermedad provenientes del intestino forjan aversiones alimentarias duraderas al activar vías específicas en el cerebro. Esta investigación arroja luz sobre la poderosa y perdurable conexión entre nuestro sistema digestivo y nuestros procesos cognitivos, particularmente la memoria y la toma de decisiones.

El campo floreciente de la neurociencia está reconociendo cada vez más la profunda influencia del eje intestino-cerebro, una compleja red de comunicación bidireccional que se extiende mucho más allá de la regulación de la digestión. Esta intrincada conexión juega un papel crucial en la configuración de nuestras emociones, influyendo en nuestras capacidades cognitivas e incluso dictando nuestros comportamientos. El desarrollo de aversiones alimentarias duraderas después de episodios de intoxicación alimentaria sirve como un ejemplo convincente de este poderoso vínculo. Estas experiencias demuestran cómo una enfermedad física que se origina en el intestino puede conducir a alteraciones duraderas en nuestras preferencias y comportamientos alimenticios. Como señala el autor principal, el Dr. Christopher Zimmerman, becario postdoctoral en el Instituto de Neurociencia de Princeton, “No he tenido intoxicación alimentaria en un tiempo, pero ahora, cada vez que hablo con la gente en las reuniones, escucho todo sobre sus experiencias de intoxicación alimentaria”. Esta evidencia anecdótica subraya la naturaleza generalizada y memorable de estas aversiones.

Históricamente, el estudio de la aversión gustativa condicionada ha proporcionado valiosos conocimientos sobre cómo las experiencias negativas asociadas con alimentos específicos pueden conducir a su evitación. La investigación en esta área ha demostrado consistentemente que cuando los individuos consumen un alimento en particular y posteriormente experimentan náuseas o vómitos, a menudo desarrollan una fuerte aversión a ese alimento, una aversión que puede persistir durante décadas, a veces incluso toda la vida. A pesar de estos hallazgos establecidos, los mecanismos precisos por los cuales el cerebro procesa las señales del sistema digestivo para influir en el aprendizaje y la memoria en este contexto han permanecido en gran medida desconocidos. Han persistido preguntas sobre cómo el cerebro integra estas señales viscerales para formar asociaciones tan potentes y duraderas. Abordar estas brechas de conocimiento es crucial para desarrollar intervenciones efectivas para afecciones donde esta vía de comunicación vital puede verse interrumpida.

El reciente estudio de Princeton tuvo como objetivo desentrañar el misterio de cómo las señales relacionadas con la enfermedad provenientes del intestino influyen en la memoria y la toma de decisiones. Para investigar esto, Zimmerman y sus colegas emplearon un experimento cuidadosamente diseñado utilizando ratones. Primero, introdujeron a los ratones un sabor novedoso que nunca habían encontrado antes: Kool-Aid de uva. Como explica Zimmerman, aunque no es un alimento típico, Kool-Aid ofrece un perfil de sabor más complejo que el azúcar simple, lo que lo convierte en un modelo un poco más realista para una comida. Aproximadamente 30 minutos después de consumir el Kool-Aid, los ratones recibieron una inyección de cloruro de litio, una sustancia conocida por imitar los síntomas de la intoxicación alimentaria. Este proceso de condicionamiento tenía como objetivo asociar el sabor novedoso con la posterior experiencia de enfermedad.

Cuando se les hizo la prueba dos días después, los resultados fueron sorprendentes. Se les dio a los ratones la opción de beber Kool-Aid o agua. La gran mayoría de los ratones condicionados evitaron enérgicamente la bebida con sabor, una clara demostración de que habían formado una fuerte aversión a ella. En contraste, los ratones de control que habían recibido Kool-Aid pero ninguna inyección que indujera la enfermedad continuaron bebiéndolo normalmente, lo que confirmó que la aversión era un resultado directo de la asociación entre el sabor y la enfermedad inducida. Esta evidencia conductual proporcionó una base sólida para explorar la actividad neuronal subyacente.

Para comprender la respuesta del cerebro, los investigadores utilizaron técnicas de imagen cerebral para rastrear la actividad neuronal en diferentes regiones. Sus investigaciones revelaron que las neuronas de la amígdala central, una región del cerebro conocida por su papel crucial en el aprendizaje emocional, se activaron en múltiples puntos clave del proceso. Estas neuronas mostraron actividad mientras los ratones inicialmente bebían el líquido novedoso, nuevamente mientras experimentaban la enfermedad inducida y, significativamente, una vez más cuando más tarde recordaron la experiencia negativa. Como destaca Zimmerman, “Si observas todo el cerebro, donde se representan los sabores novedosos versus los familiares, la amígdala resulta ser un lugar realmente interesante porque se activa preferentemente por los sabores novedosos en cada etapa del aprendizaje”. El estudio también indicó que otras regiones del cerebro, incluidas las involucradas en la percepción del gusto, el procesamiento sensorial general y el aprendizaje emocional, contribuyeron a la formación y recuperación de esta memoria aversiva.

Crucialmente, el equipo de investigación identificó una conexión neuronal vital entre el intestino y el cerebro que es esencial para este proceso de aprendizaje. Identificaron un conjunto específico de neuronas ubicadas en el cerebro posterior que producen el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). El CGRP es una proteína conocida por transmitir señales relacionadas con el dolor y el malestar en todo el cuerpo. Se descubrió que estas neuronas productoras de CGRP se proyectan directamente a la amígdala central, estableciendo una línea directa de comunicación entre el intestino y este centro clave de aprendizaje emocional.

Para probar definitivamente el papel de estas neuronas CGRP en la formación de la aversión alimentaria, los investigadores emplearon la optogenética, una técnica sofisticada que permite el control preciso de la actividad neuronal mediante la luz. Al estimular artificialmente estas neuronas CGRP en ratones sanos, incluso sin inducir una enfermedad real, pudieron hacer que los ratones desarrollaran una aversión al Kool-Aid. Esto demostró que la activación de esta vía neuronal específica era suficiente para desencadenar la aversión. Por el contrario, cuando los investigadores desactivaron estas neuronas CGRP, los ratones no lograron formar una aversión alimentaria después de experimentar la enfermedad, lo que confirmó que estas neuronas no solo son suficientes sino también necesarias para este proceso de aprendizaje en particular.

A diferencia del aprendizaje de causa y efecto inmediato, como el reflejo de retirada rápida al tocar una estufa caliente, la intoxicación alimentaria implica un retraso significativo entre el consumo del alimento y la experiencia de la enfermedad, un fenómeno conocido como la brecha “comida-malestar”. El estudio propone un mecanismo fascinante para salvar esta brecha temporal. Sugiere que los sabores novedosos pueden “etiquetar” ciertas células cerebrales, haciéndolas esencialmente sensibles a las señales relacionadas con la enfermedad durante horas después del consumo. Este proceso de “etiquetado” permite que el cerebro asocie la enfermedad con el alimento ingerido previamente, incluso cuando hay un retraso considerable entre los dos eventos. Como dice elocuentemente la coautora, la Dra. Ilana Witten, profesora de neurociencia en el Instituto de Neurociencia de Princeton, “Era como si los ratones estuvieran pensando en el pasado y recordando la experiencia anterior que les hizo sentirse mal más tarde. Fue muy bueno ver esto desarrollándose a nivel de neuronas individuales”.

Las implicaciones de estos hallazgos se extienden mucho más allá de comprender por qué evitamos los alimentos que nos enfermaron. Muchas afecciones que involucran una comunicación desregulada intestino-cerebro, como el síndrome del intestino irritable (SII), los trastornos de ansiedad y las náuseas crónicas, pueden involucrar vías neuronales similares. Las personas con SII a menudo experimentan una mayor sensibilidad intestinal, y la investigación sugiere que el estrés emocional puede exacerbar significativamente sus síntomas. De manera similar, las personas que sufren trastornos de ansiedad con frecuencia informan malestar gastrointestinal, lo que destaca el vínculo intrincado y, a menudo, bidireccional entre la regulación emocional y la salud digestiva.

Al identificar los circuitos neuronales específicos que transmiten las señales de angustia intestinal al cerebro, este estudio proporciona una base crucial para explorar nuevas estrategias de tratamiento para estas afecciones debilitantes. Dirigirse a las neuronas CGRP o sus conexiones con la amígdala central podría ofrecer nuevas vías para aliviar los síntomas en afecciones donde el malestar intestinal desencadena angustia emocional y viceversa. Curiosamente, los fármacos que modulan la actividad del CGRP ya se están investigando para el tratamiento de las migrañas y podrían adaptarse potencialmente para su uso en trastornos donde la comunicación intestino-cerebro está desregulada. Como señala Zimmerman, “A menudo, cuando aprendemos en el mundo real, hay un largo retraso entre la elección que hemos hecho y el resultado. Pero eso no se suele estudiar en el laboratorio, por lo que realmente no entendemos los mecanismos neuronales que sustentan este tipo de aprendizaje con retraso prolongado”. Agrega, “Nuestra esperanza es que estos hallazgos proporcionen un marco para pensar cómo el cerebro podría aprovechar la memoria para resolver este problema de aprendizaje en otras situaciones”. Esta investigación no solo ilumina los mecanismos detrás de la aversión alimentaria, sino que también ofrece un modelo valioso para comprender cómo el cerebro aprende de las consecuencias retrasadas en una amplia gama de contextos.

Este estudio revela que la intoxicación alimentaria genera aversiones duraderas al activar las neuronas CGRP en el cerebro posterior. Estas neuronas transmiten señales de malestar a la amígdala, estableciendo una fuerte asociación entre el alimento y la enfermedad, incluso con una reacción tardía. Comprender esta conexión intestino-cerebro podría abrir nuevas vías para tratar afecciones como el SII y la ansiedad, demostrando el profundo impacto del sistema digestivo en nuestras memorias y emociones. ¿Podría el desbloqueo de estas vías neuronales ofrecer nuevos enfoques para manejar el malestar crónico y la angustia emocional?

Un nuevo estudio ha encontrado una conexión convincente entre la vacunación contra el herpes zóster y un menor riesgo de demencia. Los investigadores han descubierto evidencia que sugiere que prevenir el herpes zóster, una reactivación del virus de la varicela, podría ayudar a evitar el deterioro cognitivo años después, ofreciendo un beneficio potencial significativo para la salud pública, dadas las limitadas medidas preventivas existentes para la demencia.

Un nuevo estudio significativo proporciona evidencia convincente de que vacunarse contra el herpes zóster puede reducir sustancialmente el riesgo de desarrollar demencia. Publicada en la revista Nature, la investigación encontró que las personas que recibieron la vacuna contra el herpes zóster tenían un 20 por ciento menos de probabilidades de desarrollar demencia en los siguientes siete años en comparación con las que no estaban vacunadas. Este hallazgo es particularmente notable en el contexto de la salud pública, ya que los tratamientos o prevenciones eficaces para la demencia son actualmente limitados. Como señala el Dr. Paul Harrison, profesor de psiquiatría en la Universidad de Oxford, una reducción del 20 por ciento en el riesgo de demencia es un resultado significativo, especialmente dada la falta de otras intervenciones que retrasen eficazmente la aparición de la enfermedad.

La fortaleza del estudio radica en su capacidad para abordar las limitaciones de investigaciones anteriores. Si bien estudios previos sugirieron una relación entre la vacunación contra el herpes zóster y la reducción del riesgo de demencia, a menudo no podían descartar la posibilidad de que las personas vacunadas poseyeran otras características protectoras, como estilos de vida más saludables o mayores niveles de educación. Sin embargo, el nuevo estudio empleó una metodología rigurosa que permitió a los investigadores controlar muchos de estos factores de confusión, lo que llevó al Dr. Anupam Jena, economista de la salud y médico de la Facultad de Medicina de Harvard, a describir la evidencia como “bastante sólida”.

El diseño del estudio capitalizó un aspecto único del lanzamiento de la vacuna contra el herpes zóster en Gales en 2013. Se implementó un estricto límite de edad, lo que hizo que las personas de 79 años fueran elegibles para la vacuna durante un año, mientras que las de 80 años o más no lo eran. Esta elegibilidad basada en la edad creó un “experimento natural”, como lo describe el Dr. Pascal Geldsetzer, autor principal del estudio. Esto permitió a los investigadores comparar dos grupos de personas que, por lo demás, eran muy similares: los que estaban justo por debajo del límite de edad y eran elegibles para la vacunación y los que estaban justo por encima del límite y no lo eran.

Los investigadores rastrearon los registros de salud de aproximadamente 280.000 personas de entre 71 y 88 años que no tenían demencia al inicio del estudio. Durante el período de seguimiento de siete años, casi la mitad de los elegibles para la vacuna la recibieron, mientras que muy pocos en el grupo no elegible fueron vacunados, creando una clara distinción entre los grupos. Para garantizar aún más la comparabilidad, se utilizó el análisis estadístico para dar más peso a los datos de las personas nacidas cerca del límite de edad. Los investigadores también examinaron meticulosamente los registros médicos para descartar otras posibles diferencias entre los grupos vacunados y no vacunados, como la frecuencia de las visitas al médico o el uso de medicamentos asociados con un mayor riesgo de demencia. El Dr. Jena elogió los esfuerzos de los investigadores en este sentido, destacando su exhaustiva investigación sobre casi 200 medicamentos relacionados con el riesgo de Alzheimer y su exploración de otros posibles cambios de política programados con el límite de edad.

Es importante tener en cuenta que el estudio involucró principalmente una forma más antigua de la vacuna contra el herpes zóster, Zostavax, que contenía un virus vivo modificado y desde entonces se ha descontinuado en algunos países debido a la disminución de la eficacia. La vacuna más nueva, Shingrix, que utiliza una porción inactivada del virus, ha demostrado una mayor eficacia y una protección más duradera en la investigación. Un estudio separado realizado por el Dr. Harrison y sus colegas en 2024, utilizando otro “experimento natural” basado en el cambio de EE. UU. de Zostavax a Shingrix, sugirió que la vacuna más nueva puede ofrecer una protección aún mayor contra la demencia. Este estudio encontró que, durante seis años, las personas que recibieron Shingrix tuvieron menos diagnósticos de demencia y experimentaron un retraso de casi seis meses en el desarrollo de la enfermedad en comparación con las que recibieron Zostavax.

Existen varias teorías para explicar cómo las vacunas contra el herpes zóster podrían proteger contra la demencia. Una teoría prominente, respaldada tanto por el nuevo estudio como por el estudio de Shingrix, sugiere que prevenir el herpes zóster reduce la neuroinflamación causada por la reactivación del virus varicela-zóster. Como explica el Dr. Geldsetzer, la inflamación es perjudicial para muchas enfermedades crónicas, incluida la demencia, por lo que reducir estas reactivaciones y la inflamación que las acompaña podría tener efectos beneficiosos en la salud cognitiva.

Otra posibilidad es que las vacunas estimulen ampliamente el sistema inmunológico. El nuevo estudio proporciona alguna evidencia de esta teoría también. Encontró que las mujeres, que generalmente tienen sistemas inmunológicos más reactivos y respuestas de anticuerpos más fuertes a la vacunación, experimentaron una mayor protección contra la demencia que los hombres. De manera similar, el efecto protector de la vacuna fue más pronunciado en personas con afecciones autoinmunes y alergias. La Dra. Maria Nagel, profesora de neurología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, sugiere que ambas teorías podrían ser válidas, lo que indica tanto un efecto directo de la prevención del herpes zóster como un efecto indirecto a través de una activación más amplia del sistema inmunológico. Si bien otras vacunas, como la vacuna contra la gripe, se han relacionado con un efecto neuroprotector generalizado, el hecho de que el virus del herpes zóster resida en los nervios hace que una vacuna contra el herpes zóster sea particularmente plausible como protector contra el deterioro cognitivo.

El estudio no diferenciaba entre los tipos de demencia. Sin embargo, otras investigaciones, incluido un estudio reciente coautoría de la Dra. Svetlana Ukraintseva, bióloga de la Universidad de Duke, sugieren que el efecto protector de la vacuna contra el herpes zóster puede ser más pronunciado para la enfermedad de Alzheimer que para otras formas de demencia. Esto podría deberse a una posible asociación entre algunos casos de Alzheimer y la inmunidad comprometida. Si bien la población del estudio en Gales era predominantemente blanca, el Dr. Geldsetzer señaló que se sugirieron efectos protectores similares al analizar los certificados de defunción en Inglaterra por muertes relacionadas con la demencia. Además, su equipo ha replicado los resultados en Australia, Nueva Zelanda y Canadá, lo que sugiere que los hallazgos pueden ser generalizables a otras poblaciones. Si bien el Dr. Jena enfatiza la necesidad de más investigación y aclara que reducir el riesgo de demencia no equivale a prevenir todos los casos, la evidencia sugiere fuertemente una conexión significativa entre la vacunación contra el herpes zóster y una reducción del riesgo de demencia años después.

Un amplio estudio en Gales revela que la vacuna contra el herpes zóster está asociada con una reducción del 20% en el riesgo de demencia siete años después, lo que podría ofrecer un beneficio significativo para la salud pública. Si bien se necesita más investigación, esta evidencia convincente, junto con los hallazgos sobre la vacuna más reciente Shingrix, sugiere que prevenir infecciones virales como el herpes zóster podría ser crucial para evitar el deterioro cognitivo, lo que impulsa una reevaluación de las estrategias de atención médica preventiva para una población envejecida.

El asma es una enfermedad crónica común que afecta a más del 6% de los niños en Estados Unidos, y la contaminación del aire es un factor contribuyente conocido. Si bien se ha establecido la relación entre contaminantes como las partículas finas y el asma, el papel del ozono, un transgresor frecuente de las normas de calidad del aire de Estados Unidos, ha permanecido poco claro. Un nuevo estudio publicado el 2 de abril de 2025 en JAMA Network Open, explora una posible conexión entre la exposición al ozono en la primera infancia y el desarrollo de asma y sibilancias.

El asma es una preocupación importante para la salud de los niños en los Estados Unidos, que afecta a más del 6% de los niños en todo el país y es la enfermedad crónica más prevalente en este grupo de edad. Si bien es difícil identificar una única causa del asma, la contaminación del aire es ampliamente reconocida como un factor importante que contribuye. Estudios anteriores han establecido una relación entre la exposición a contaminantes como las partículas finas y el dióxido de nitrógeno y un mayor riesgo de asma en los niños. Sin embargo, el impacto a largo plazo de la exposición en la primera infancia al ozono, un contaminante que con frecuencia excede los estándares de calidad del aire de EE. UU., en el desarrollo del asma ha permanecido menos claro.

Buscando arrojar luz sobre esta conexión, Logan Dearborn, estudiante de doctorado en la Universidad de Washington, realizó un estudio publicado el 2 de abril en JAMA Network Open. Dearborn y sus colaboradores identificaron una tendencia notable, aunque desconcertante. Su investigación indicó que los niños expuestos a niveles más altos de ozono durante sus dos primeros años de vida tenían significativamente más probabilidades de recibir un diagnóstico de asma o sibilancias entre las edades de 4 y 6 años. Curiosamente, este mayor riesgo de asma no se observó en los mismos niños cuando alcanzaron las edades de 8 o 9 años.

Los investigadores reconocieron la naturaleza desconcertante de este hallazgo y exploraron posibles explicaciones. Una posibilidad es la presentación evolutiva del asma a medida que los niños maduran, lo que podría conducir a una disminución de los diagnósticos formales en la infancia tardía. Además, la influencia de otros factores de riesgo y contaminantes en el desarrollo del asma a medida que los pulmones de los niños continúan creciendo podría desempeñar un papel en el enmascaramiento del efecto temprano del ozono a edades mayores. Como comentó Dearborn, “Es un hallazgo desconcertante… Es algo que pasamos mucho tiempo tratando de considerar, y no sé si alguna vez llegamos a una respuesta satisfactoria”.

A pesar de los aspectos no resueltos de la tendencia en la vida posterior, los hallazgos del estudio subrayan la importancia de la exposición al ozono en la primera infancia. Dearborn enfatizó: “Pero estos hallazgos son importantes. Incluso si solo vemos los efectos al principio de la vida, todavía hay todo tipo de costos y estrés asociados con la atención médica para las familias. Hay todo tipo de factores contextuales más amplios sobre tener esta enfermedad crónica en cualquier momento de la vida”. Esto destaca la importante carga que el asma en la primera infancia, incluso si es aparentemente transitoria, impone tanto al sistema de atención médica como a las familias.

El estudio se basó en datos del programa Environmental influences on Child Health Outcomes (ECHO), una iniciativa federal de investigación dedicada a comprender cómo varios factores ambientales impactan la salud de los niños. Los investigadores analizaron datos de 1.118 participantes en seis ciudades, incluidas Seattle y Yakima. Estos participantes tuvieron embarazos de bajo riesgo y completaron encuestas validadas que proporcionaron información sobre los diagnósticos de asma y las experiencias de sibilancias de sus hijos.

Para estimar la exposición al ozono durante los cruciales dos primeros años de vida de un niño, los investigadores utilizaron un modelo desarrollado por el coautor Dr. Joel Kaufman, profesor de la UW con experiencia en ciencias de la salud ambiental y ocupacional, epidemiología y medicina. Su análisis reveló una asociación estadísticamente significativa: un aumento relativamente pequeño en la exposición al ozono de solo 2 partes por billón durante los dos primeros años de vida se relacionó con un aumento sustancial del 31% en los diagnósticos de asma y un aumento del 30% en las sibilancias entre los niños de 4 a 6 años. Sin embargo, de acuerdo con la observación inicial, no se encontró ninguna asociación entre la concentración de ozono en la primera infancia y el riesgo de asma o sibilancias a las edades de 8 a 9 años.

Además, los investigadores extendieron su análisis para examinar los efectos de la exposición a mezclas de contaminantes del aire comunes, específicamente ozono, dióxido de nitrógeno y partículas finas (PM2.5), en los resultados del asma. En este análisis combinado, el ozono surgió como un factor particularmente influyente. Dearborn explicó su interpretación de las tendencias, afirmando: “cuando el ozono dentro de la mezcla de contaminación del aire era superior a unas 25 partes por billón, vimos una mayor probabilidad de asma independientemente de la concentración de dióxido de nitrógeno”.

El estudio también proporcionó evidencia novedosa que sugiere que la relación entre el ozono y el asma infantil puede depender de la concentración de otros contaminantes, particularmente las partículas finas. Dearborn elaboró: “Encontramos una relación entre el ozono y el asma solo cuando las partículas finas estaban en o por encima de las concentraciones medianas, lo que proporciona evidencia novedosa de que la relación entre el ozono y el asma infantil puede depender de la concentración de otros contaminantes, como las partículas finas”. Este hallazgo sugiere una compleja interacción entre diferentes contaminantes del aire al influir en el riesgo de asma.

Los convincentes hallazgos del estudio subrayan la necesidad crítica de una mayor investigación sobre los efectos a largo plazo de la exposición al ozono en la primera infancia. Dearborn enfatizó que los estudios futuros deberían tener como objetivo determinar por qué el mayor riesgo de asma asociado con el ozono no es evidente a las edades de 8 a 9 años y si este riesgo podría reaparecer o aumentar más adelante en la infancia. Comprender la trayectoria del riesgo de asma relacionado con el ozono a lo largo de la infancia es crucial para desarrollar estrategias eficaces de prevención e intervención.

Mientras tanto, Dearborn abogó por una mayor atención de los investigadores y los funcionarios de salud pública a los efectos de la exposición al ozono a largo plazo. Destacó una limitación clave en las regulaciones actuales, afirmando: “En los Estados Unidos, las regulaciones sobre el ozono solo consideran un período de tiempo muy corto”. Este enfoque a corto plazo puede no abordar adecuadamente los posibles impactos en la salud de la exposición crónica. Dearborn concluyó: “No regulamos el ozono a largo plazo, y ahí es donde encaja este análisis. Tal vez deberíamos considerar tanto un umbral a corto como a largo plazo para la regulación del ozono”. Esto sugiere una posible necesidad de revisar los estándares de calidad del aire para dar cuenta de los efectos acumulativos de la exposición al ozono durante períodos prolongados, particularmente durante las etapas de desarrollo vulnerables como la primera infancia.

La investigación involucró un esfuerzo de colaboración con numerosos coautores de varias instituciones, incluyendo a Catherine Karr, Allison Sherris, Jianzhao Bi, Magali Blanco, Christine Loftus, Adam Szpiro, Aileen Andrade-Torres, Mary Crocker, Margaret Adgent, Paul Moore, Yu Ni, Marnie Hazlehurst, Drew Day, Ruby Nguyen, Kaja LeWinn y Kecia Carroll. Este equipo multidisciplinario aportó diversa experiencia al estudio, contribuyendo a su rigor y exhaustividad.

El estudio recibió financiación de una variedad de fuentes, lo que refleja el amplio interés y apoyo a la investigación sobre los factores ambientales que afectan la salud infantil. Estos incluyeron el programa ECHO-PATHWAYS de los Institutos Nacionales de Salud, el Centro Nacional para el Avance de las Ciencias de la Salud Traslacional, el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, el Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental, el programa K-12 de Becarios de Salud Ambiental Pediátrica y Reproductiva de la UW, la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU., el Centro EDGE de la UW, el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y el Instituto Infantil Urbano. Esta diversa base de financiación subraya el reconocimiento de la importancia para la salud pública de comprender la relación entre la contaminación del aire y el asma infantil.

Un nuevo estudio revela que la exposición infantil temprana a niveles bajos de ozono (2 partes por billón) se asocia con un aumento significativo de asma y sibilancias en niños pequeños (4-6 años), aunque esta relación disminuye a los 8-9 años. Los hallazgos sugieren la necesidad de reevaluar las regulaciones sobre el ozono, considerando la exposición a largo plazo junto con los umbrales a corto plazo para proteger la salud respiratoria infantil, un paso crucial para salvaguardar a la próxima generación.

La psoriasis es una afección crónica de la piel que afecta a millones de personas en todo el mundo, y a menudo requiere tratamiento continuo para controlar los brotes. Las terapias actuales, como las cremas con esteroides, pueden tener efectos secundarios no deseados con el uso prolongado. Ahora, los investigadores han identificado un nuevo enfoque prometedor: una secuencia de solo tres aminoácidos derivados de la molécula PEPITEM, que muestra una eficacia comparable a las cremas con esteroides en la reducción de la gravedad de la psoriasis cuando se aplica tópicamente.

Un nuevo y prometedor enfoque para tratar la psoriasis, una afección cutánea crónica sin cura conocida, ha surgido de la investigación en la Universidad de Birmingham. Los científicos han identificado una secuencia de solo tres aminoácidos, derivada de una molécula natural llamada PEPITEM, que muestra un potencial significativo para reducir la gravedad de la psoriasis cuando se aplica tópicamente en una crema emoliente. Este descubrimiento ofrece una posible alternativa a los tratamientos actuales, muchos de los cuales tienen limitaciones debido a los efectos secundarios asociados con el uso a largo plazo.

La investigación, publicada en *Pharmacological Research*, se centró en identificar los componentes activos más pequeños de PEPITEM, un péptido que se encuentra naturalmente en el cuerpo y que juega un papel en la regulación de la inflamación. La psoriasis se caracteriza por un sistema inmunológico hiperactivo que conduce a la multiplicación rápida de las células de la piel, lo que resulta en parches dolorosos, con picazón y escamosos. Los tratamientos de primera línea actuales incluyen emolientes y cremas que contienen análogos de vitamina D, vitamina A o corticosteroides. Sin embargo, estas terapias suelen estar limitadas a duraciones cortas debido a los posibles efectos secundarios de la aplicación continua. El origen natural de PEPITEM y su tripéptido derivado sugiere una menor probabilidad de estos efectos “fuera de objetivo”, abordando una necesidad crítica de agentes terapéuticos que puedan usarse continuamente para prevenir los brotes de psoriasis.

Los científicos de Birmingham, dirigidos por el profesor Ed Rainger, colaboraron con investigadores de la Universidad de Nápoles Federico II para identificar las partes específicas de la molécula PEPITEM de 14 aminoácidos que influyen en las células inmunitarias y la inflamación relevantes para la psoriasis. Su trabajo inicial identificó dos secuencias distintas de tres aminoácidos que demostraron actividad biológica comparable a la molécula PEPITEM completa. Luego, estos tripéptidos se optimizaron para mejorar su estabilidad dentro del cuerpo, y se probó rigurosamente su capacidad para reducir la activación y migración de las células inmunitarias, características clave de las enfermedades inflamatorias. Los hallazgos confirmaron que estas secuencias de tripéptidos optimizadas exhibieron al menos el mismo nivel de actividad que la molécula PEPITEM original.

Tras la identificación y optimización de los tripéptidos, la secuencia con mayor actividad biológica fue seleccionada para realizar pruebas adicionales en un modelo animal de psoriasis en la Universidad de Nápoles Federico II. La aplicación tópica de esta secuencia de tripéptidos en una crema emoliente diariamente durante siete días resultó en una clara reducción de la gravedad de la enfermedad en comparación con los animales no tratados. Este resultado positivo se confirmó objetivamente utilizando el sistema de puntuación del Índice de Gravedad y Área de Psoriasis (PASI), una medida estándar utilizada en la práctica clínica para evaluar la extensión y gravedad de la psoriasis.

Crucialmente, el estudio demostró que tanto la molécula PEPITEM completa como la secuencia de tripéptidos seleccionada lograron una reducción del 50% en la puntuación PASI. Este nivel de eficacia es comparable al de Clobetasol Proprionato 0,05%, una potente crema esteroidea comúnmente utilizada para tratar la psoriasis. Esta comparación directa destaca el importante potencial terapéutico del tripéptido derivado de PEPITEM como una opción de tratamiento viable.

El profesor Ed Rainger enfatizó la importancia de estos hallazgos, afirmando: “Si bien existen una serie de terapias para la psoriasis, existe una clara necesidad de nuevos agentes terapéuticos que puedan usarse continuamente y sin el riesgo de efectos secundarios excesivos, para prevenir los brotes de psoriasis. Nuestros hallazgos plantean la posibilidad de utilizar péptidos derivados de PEPITEM para el tratamiento de la psoriasis”. También sugirió la posibilidad de combinar estos péptidos con las terapias existentes, proponiendo un enfoque de “ahorro de esteroides” que podría permitir una dosis más baja y una mayor duración del tratamiento, mitigando así los efectos secundarios asociados con el uso prolongado de esteroides.

Una investigación más profunda sobre los mecanismos de acción reveló que tanto la molécula PEPITEM completa como las secuencias de tripéptidos son poderosos reguladores de las moléculas de señalización que promueven la inflamación. Estas moléculas de señalización contribuyen al reclutamiento de células inmunitarias y a la proliferación de otros tipos de células en el tejido cutáneo involucrado en el proceso de la enfermedad. Notablemente, algunas de las secuencias de tripéptidos exhibieron un aumento de un orden de magnitud en la eficacia en comparación con la secuencia PEPITEM original, lo que sugiere que las secuencias más pequeñas y específicas pueden ser aún más potentes para influir en las vías inflamatorias.

El profesor Rainger elaboró ​​además sobre las ventajas de las secuencias de tripéptidos: “Hemos identificado las partes de la molécula PEPITEM que son responsables de su acción biológica y hemos administrado péptidos que imitan a PEPITEM e influyen drásticamente en los procesos inflamatorios de la piel. Su tamaño significativamente más pequeño y su mayor eficacia deberían resultar en ventajas sustanciales en la síntesis, formulación y uso en terapéutica”. Esto sugiere que los tripéptidos pueden ser más fáciles y rentables de producir e incorporar en formulaciones terapéuticas en comparación con la molécula PEPITEM más grande.

Este estudio forma parte de un programa de investigación más amplio que explora las posibles aplicaciones terapéuticas de PEPITEM en diversas enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide, la diabetes y el lupus. La Universidad de Birmingham Enterprise ha reconocido la importancia de esta investigación y ha presentado varias familias de patentes relacionadas con PEPITEM y sus componentes activos, con el objetivo de proteger la propiedad intelectual en torno a estos prometedores descubrimientos.

El equipo de investigación está buscando activamente inversiones, licencias, asociaciones y oportunidades de investigación colaborativa para desarrollar y traducir estos hallazgos en aplicaciones clínicas. Para consultas comerciales, las partes interesadas pueden comunicarse con Helen Dunster en University of Birmingham Enterprise, mientras que las consultas de los medios pueden dirigirse a Ruth Ashton. El estudio completo, titulado “PEPITEM, sus farmacóforos tripéptidos y sus análogos peptidomiméticos regulan la respuesta inflamatoria a través de la administración parenteral y tópica en modelos de peritonitis y psoriasis”, está disponible en *Pharmaceutical Research*. Esta investigación fue apoyada por una subvención del proyecto MRC.

Investigadores descubrieron que una secuencia de tres aminoácidos derivada de la molécula PEPITEM reduce significativamente la gravedad de la psoriasis en modelos animales, con resultados similares a las cremas con esteroides y potencialmente menos efectos secundarios. Este avance, publicado en *Pharmaceutical Research*, abre la puerta a nuevas terapias de uso continuo para prevenir brotes de psoriasis y podría disminuir el uso de esteroides, representando un paso prometedor hacia una mejor gestión de la psoriasis.

El dolor crónico afecta a millones de personas en todo el mundo, y los tratamientos tradicionales como los opioides conllevan riesgos significativos. Un estudio reciente de la Universidad de California – San Francisco (UCSF) sugiere que las diferencias en la percepción del dolor entre hombres y mujeres podrían estar relacionadas con la influencia de las hormonas femeninas en las células inmunitarias llamadas células T, que producen opioides naturales que suprimen las señales de dolor.

El dolor crónico es una crisis de salud global que afecta a millones de personas e impacta significativamente la calidad de vida. El manejo tradicional del dolor, que depende en gran medida de los medicamentos opioides, presenta riesgos significativos, incluyendo la dependencia y la adicción, lo que destaca la necesidad urgente de alternativas más seguras. Esto ha impulsado la investigación en tratamientos no opioides, con un área prometedora que es la intrincada relación entre los sistemas nervioso e inmunitario en la modulación de la percepción del dolor. Si bien el sistema inmunitario es conocido principalmente por su defensa contra los patógenos, también juega un papel crucial en la influencia del dolor. Las células inmunitarias liberan varios mediadores, como las citocinas, que pueden intensificar o aliviar el dolor, lo que sugiere que la manipulación de las respuestas inmunitarias podría ofrecer nuevas estrategias para el manejo del dolor.

Estudios recientes han investigado específicamente el papel de las células T, un tipo de célula inmunitaria, en la regulación del dolor. Las células T han estado implicadas tanto en la amplificación como en la resolución del dolor, aunque los mecanismos precisos siguen bajo investigación. Tradicionalmente, las meninges, las membranas protectoras que rodean el cerebro y la médula espinal, se consideraban meras barreras estructurales. Sin embargo, descubrimientos recientes han revelado que las meninges albergan una población distinta de células T reguladoras (T-regs). Estas T-regs son conocidas por su papel en el mantenimiento de la homeostasis del sistema nervioso central y la modulación de las respuestas inflamatorias. La presencia de T-regs en las meninges sugiere una conexión previamente inexplorada entre el sistema inmunitario y la regulación del dolor dentro de esta área crítica.

Un estudio innovador de investigadores de la UCSF, publicado en Science, profundiza en esta conexión, revelando un descubrimiento significativo en la regulación del dolor, particularmente en mujeres. El equipo de investigación realizó experimentos en ratones para investigar el papel de las T-regs meníngeas en el dolor. Utilizando técnicas de inmunotinción, examinaron la distribución de las T-regs en las meninges que rodean la médula espinal. Sus hallazgos mostraron que las T-regs eran abundantes en la región inferior de la médula espinal, un área crucial para procesar las señales de dolor recibidas de las neuronas sensoriales. Esta observación fue significativa porque, hasta este estudio, las meninges no se consideraban un sitio para la comunicación inmuno-neural. Como explicó la Dra. Sakeen Kashem, profesora asistente de dermatología en la UCSF, “Lo que estamos mostrando ahora es que el sistema inmunitario realmente utiliza las meninges para comunicarse con neuronas distantes que detectan la sensación en la piel. Esto es algo que no sabíamos antes”.

Para determinar si estas T-regs meníngeas desempeñaban un papel en la modulación del dolor, los investigadores las eliminaron selectivamente utilizando una toxina y luego evaluaron la sensibilidad al dolor de los animales mediante pruebas estándar de dolor. Los resultados fueron sorprendentes y revelaron una diferencia significativa entre sexos. Las ratonas se volvieron significativamente más sensibles al dolor después de la eliminación de las T-regs, reaccionando más rápidamente tanto al calor como a la presión mecánica. En contraste, los ratones machos no mostraron cambios en la sensibilidad al dolor. Este efecto dependiente del sexo llevó a los investigadores a hipotetizar que las hormonas femeninas, específicamente el estrógeno y la progesterona, podrían regular la función de las T-regs y su influencia en el dolor.

Para probar esta hipótesis, los investigadores compararon las respuestas al dolor en ratonas en diferentes etapas de su ciclo hormonal y en ratones a los que se les habían extirpado los ovarios, lo que reduce significativamente los niveles de estrógeno y progesterona. Descubrieron que la sensibilidad al dolor era más alta cuando los niveles de estrógeno y progesterona eran bajos. Por el contrario, cuando se reintrodujeron estas hormonas, la sensibilidad al dolor disminuyó. Este hallazgo fue fascinante e inicialmente desconcertante para los investigadores. Como señaló la Dra. Kashem, “Fue fascinante y desconcertante. Inicialmente me hizo escéptica”. La Dra. Elora Midavaine, la primera autora e investigadora postdoctoral de la UCSF, añadió a la intriga, afirmando: “El hecho de que haya una influencia dependiente del sexo en estas células, impulsada por el estrógeno y la progesterona, y que no esté relacionada en absoluto con ninguna función inmunitaria, es muy inusual”.

Una investigación más profunda sobre la actividad molecular de estas T-regs meníngeas utilizando secuenciación de ARN y análisis de proteínas reveló un mecanismo crucial. Los investigadores descubrieron que las T-regs en ratonas producían altos niveles de encefalina, un opioide natural. La encefalina es un analgésico natural que se une a los mismos receptores supresores del dolor en la médula espinal que la morfina. Para confirmar el papel de la encefalina, el equipo bloqueó estos receptores opioides, y el efecto analgésico de las T-regs desapareció. Los investigadores también probaron si el agotamiento de las T-regs afectaba a los marcadores de dolor relacionados con la inflamación y no encontraron ningún cambio, lo que sugiere que el alivio del dolor observado se debía específicamente a la producción de encefalina por parte de las T-regs, en lugar de un efecto general de supresión inmunitaria.

El descubrimiento de que las T-regs meníngeas producen opioides naturales bajo la influencia de las hormonas femeninas abre nuevas y emocionantes vías para el desarrollo de tratamientos para el dolor. Al comprender cómo el sistema inmunitario suprime el dolor de forma natural, los investigadores pueden desarrollar potencialmente nuevas terapias que aprovechen los propios mecanismos del cuerpo para el alivio del dolor, alejándose de los enfoques tradicionales basados en opioides. Si se pueden estimular las T-regs para que produzcan más encefalina, esto podría proporcionar una forma natural y potencialmente duradera de alivio del dolor. Este hallazgo es particularmente significativo para las mujeres posmenopáusicas, que a menudo experimentan un aumento del dolor a medida que disminuyen sus niveles de estrógeno y progesterona. Sin niveles suficientes de estas hormonas, sus T-regs pueden producir menos encefalina, lo que lleva a una mayor sensibilidad al dolor. Los resultados del estudio también podrían allanar el camino para el desarrollo de terapias para el dolor no opioides basadas en el sistema inmunitario que se dirijan específicamente a afecciones relacionadas con las hormonas, como la endometriosis.

La investigación futura se centrará en la identificación de las vías de señalización exactas a través de las cuales el estrógeno y la progesterona mejoran la producción de encefalina en las T-regs. El siguiente paso crucial para el equipo de investigación es explorar la posibilidad de diseñar T-regs para que produzcan continuamente encefalina, lo que podría ofrecer un alivio del dolor a largo plazo y biológicamente impulsado. Como destacó el autor principal, el Dr. Allan Basbaum, profesor y jefe del Departamento de Anatomía de la UCSF, “Si ese enfoque tiene éxito, realmente podría cambiar la vida de casi el 20% de los estadounidenses que experimentan dolor crónico que no se trata adecuadamente”. Si los científicos pueden aprovechar eficazmente el poder de las T-regs para crear tratamientos para el dolor dirigidos y sensibles a las hormonas, esto tiene el potencial de revolucionar el manejo del dolor crónico, ofreciendo una alternativa más segura y eficaz a los opioides para millones de personas en todo el mundo.

Este estudio revela que las hormonas femeninas (estrógeno y progesterona) regulan las células T en las meninges para producir encefalina, un opioide natural que suprime las señales de dolor, un proceso ausente en hombres. Este hallazgo abre una vía prometedora para desarrollar tratamientos no opioides contra el dolor que aprovechen los mecanismos propios del cuerpo, revolucionando potencialmente el manejo del dolor crónico y proporcionando alivio, especialmente para mujeres posmenopáusicas. Investigaciones adicionales sobre la estimulación de la producción de encefalina por las células T reguladoras podrían transformar la forma en que abordamos el alivio del dolor, ofreciendo una alternativa más segura y efectiva a los opioides.

El COVID prolongado, una condición con síntomas persistentes meses después de una infección por COVID-19, se ha estudiado principalmente en adultos no embarazadas. Sin embargo, un nuevo estudio ha investigado el riesgo de COVID prolongado en mujeres embarazadas, una población que previamente carecía de datos de investigación suficientes. Los hallazgos, publicados en Nature Communications, sugieren que el embarazo puede ofrecer cierta protección contra el desarrollo de COVID prolongado en comparación con las personas no embarazadas.

Un nuevo estudio innovador, un esfuerzo de colaboración liderado por investigadores de Weill Cornell Medicine, el Centro Médico de la Universidad de Rochester, la Universidad de Utah Health y el Instituto de Salud Pública de Luisiana, sugiere que el embarazo puede ofrecer un grado de protección contra el desarrollo de Long COVID. Este hallazgo es particularmente significativo, ya que investigaciones anteriores se han centrado principalmente en adultos no embarazadas afectados por esta condición persistente, que puede persistir durante meses después de una infección por SARS-CoV-2. El estudio, publicado el 1 de abril en la estimada revista *Nature Communications*, aborda un vacío crítico en nuestra comprensión de Long COVID específicamente dentro de la población de mujeres que contrajeron SARS-CoV-2 durante el embarazo. Como enfatizó la Dra. Chengxi Zang, instructora en ciencias de la salud de la población en Weill Cornell Medicine y co-líder de la investigación, “Esta población es tan importante y vulnerable, pero no teníamos evidencia sobre su riesgo de Long COVID para guiar su atención”. La esperanza es que estos datos recién disponibles empoderen a los médicos para desarrollar estrategias de prevención y tratamiento más efectivas adaptadas a las mujeres embarazadas y para identificar mejor a aquellas con mayor riesgo.

Para llegar a estos hallazgos cruciales, el equipo de investigación profundizó en los vastos repositorios de datos del mundo real contenidos en dos estudios prominentes basados en registros electrónicos de salud: la Red Nacional de Investigación Clínica Centrada en el Paciente (PCORnet) y la Colaboración Nacional COVID Cohort (N3C). Estas iniciativas son componentes integrales del programa RECOVER integral de los Institutos Nacionales de Salud, dedicado a comprender y abordar los efectos a largo plazo de COVID-19. Los investigadores analizaron meticulosamente datos de aproximadamente 72,000 mujeres que fueron infectadas con SARS-CoV-2 durante sus embarazos entre marzo de 2020 y junio de 2023. Para comparación, también examinaron datos de aproximadamente 208,000 individuos de control emparejados por edad y demografía que no estaban embarazadas pero desarrollaron la infección durante el mismo período de tiempo. El enfoque principal de su investigación fue identificar signos de Long COVID aproximadamente 180 días después de que las mujeres se hubieran recuperado de sus infecciones iniciales.

El análisis reveló un patrón convincente: las tasas de complicaciones a largo plazo asociadas con COVID-19 fueron consistentemente más bajas entre las mujeres embarazadas en comparación con sus contrapartes no embarazadas comparables que fueron infectadas durante el mismo período. Este hallazgo se mantuvo en ambas bases de datos grandes utilizadas en el estudio, proporcionando un alto nivel de confianza en los resultados. Además, la consistencia de los hallazgos persistió incluso cuando los investigadores emplearon diferentes metodologías para definir Long COVID, reforzando aún más la solidez de sus conclusiones.

Específicamente, dentro de la cohorte PCORnet, la Dra. Zang y sus colegas observaron que aproximadamente 16 de cada 100 mujeres embarazadas desarrollaron Long COVID. En marcado contraste, entre las mujeres no embarazadas en el grupo de control, la tasa fue más alta, con aproximadamente 19 de cada 100 individuos experimentando Long COVID. Long COVID, tal como se define en este estudio, abarcó una serie de síntomas persistentes, incluidos problemas cognitivos, encefalopatía, trastornos del sueño, faringitis aguda, dificultad para respirar, fibrosis pulmonar, dolor en el pecho, diabetes, edema, desnutrición, dolor en las articulaciones, fiebre, malestar y fatiga. Estos hallazgos similares se replicaron posteriormente en la cohorte N3C, solidificando la observación de que el embarazo parece estar asociado con un menor riesgo de Long COVID.

La Dra. Zang reconoció el riesgo significativo de Long COVID que aún enfrentan las mujeres embarazadas, afirmando: “Aunque observamos que las mujeres embarazadas tienen un riesgo significativo de Long COVID, fue sorprendentemente más bajo que el de aquellas que no estaban embarazadas cuando tuvieron la infección por SARS-CoV-2”. Sin embargo, también destacó un matiz crucial: “algunos subgrupos parecían especialmente vulnerables”. Esto sugiere que, si bien el embarazo puede ofrecer un efecto protector general, ciertos factores aún pueden elevar el riesgo dentro de esta población.

Profundizando en los datos sobre mujeres embarazadas, los investigadores identificaron grupos específicos que exhibieron una mayor propensión a desarrollar Long COVID en comparación con otros dentro de la cohorte de embarazadas. Por ejemplo, las mujeres embarazadas que se identificaron como negras, las de edad materna avanzada (definida como 35 años o más en el momento del parto) o las que tenían afecciones subyacentes como obesidad u otros trastornos metabólicos tenían más probabilidades de experimentar Long COVID. Es importante destacar que, incluso dentro de estos subgrupos de mayor riesgo, su riesgo de desarrollar Long COVID siguió siendo menor que el de sus controles no embarazadas emparejadas.

La Dra. Zang enfatizó la necesidad de una mayor investigación sobre los factores que contribuyen al mayor riesgo de Long COVID observado en estos grupos específicos. Sugirió que “Una mayor investigación sobre factores como el acceso inequitativo a la atención médica, los factores socioeconómicos y el racismo estructural puede ayudarnos a comprender el mayor riesgo de Long COVID en estos grupos y encontrar formas de protegerlos”. Esto destaca la compleja interacción de los determinantes biológicos y sociales de la salud que pueden influir en los resultados de salud.

Con respecto a los posibles mecanismos biológicos subyacentes al efecto protector observado del embarazo, la Dra. Zang hipotetizó: “Hipotetizamos que el entorno inmunitario e inflamatorio alterado que dura unas seis semanas después del parto podría contribuir a reducir el riesgo de Long COVID”. Esto sugiere que los cambios fisiológicos asociados con el embarazo y el período posparto podrían desempeñar un papel en la modulación de la respuesta del cuerpo a la infección por SARS-CoV-2 y sus consecuencias a largo plazo. Las diferencias observadas en el riesgo subrayan aún más la necesidad de estudios dedicados centrados específicamente en Long COVID en individuos embarazadas. Por ejemplo, comprender cómo el momento de la infección por COVID durante el embarazo (es decir, por trimestre) podría influir en el riesgo de Long COVID podría proporcionar información valiosa para el asesoramiento y el manejo de los pacientes.

De cara al futuro, la Dra. Zang y sus colegas de Weill Cornell Medicine están aprovechando activamente los registros electrónicos de salud para explorar otra vía prometedora: la posible reutilización de medicamentos existentes para proteger a las mujeres embarazadas del desarrollo de Long COVID. Esta dirección de investigación tiene el potencial de identificar tratamientos disponibles que podrían mitigar el riesgo de esta condición debilitante en esta población vulnerable. Este estudio extenso e impactante fue un esfuerzo de colaboración, codirigido por la Dra. Elaine Hill y el Dr. Daniel Guth en el Centro Médico de la Universidad de Rochester, la Dra. Torri D. Metz y la Dra. Ann Bruno en la Universidad de Utah Health, y Thomas Carton en el Instituto de Salud Pública de Luisiana. La investigación fue posible gracias a la financiación del Acuerdo de los Institutos Nacionales de Salud OTA OT2HL161847 (número de contrato EHR-01-21) como parte del vital programa de investigación Researching COVID to Enhance Recovery (RECOVER).

Un nuevo estudio sugiere que las mujeres embarazadas podrían tener un menor riesgo de desarrollar COVID prolongado en comparación con las no embarazadas, aunque ciertos grupos como las mujeres negras, aquellas de edad materna avanzada o con obesidad siguen siendo vulnerables. Los investigadores sospechan que el entorno inmunológico alterado después del embarazo juega un papel importante, lo que subraya la necesidad de una mayor investigación y estrategias de prevención personalizadas para proteger a esta población.