Category: Salud

La pérdida auditiva puede llevar al cerebro a compensar aumentando la actividad de las células ciliadas restantes en el oído, de manera similar a cómo se amplifica un sistema de sonido dañado. Los científicos se han sentido desconcertados durante mucho tiempo por los nervios que transmiten señales del cerebro al oído, y un nuevo estudio que utiliza tecnología de imagen avanzada sugiere que este mecanismo podría ser un factor clave en el desarrollo del tinnitus, un zumbido persistente en los oídos.

El cerebro humano, de manera similar a un sistema de sonido que compensa altavoces dañados, intenta mitigar la pérdida auditiva amplificando las señales de los componentes funcionales restantes. Este mecanismo recientemente descubierto, detallado en un estudio reciente realizado por investigadores de la Universidad del Sur de California (USC), revela que cuando las células ciliadas sensoriales del oído están dañadas, el cerebro envía activamente señales a las células sanas restantes, esencialmente diciéndoles que “suban el volumen”. Esta acción compensatoria, aunque inicialmente beneficiosa para preservar cierto grado de audición, también puede ser un contribuyente significativo al desarrollo del tinnitus, el zumbido persistente en los oídos.

Para comprender este proceso, es crucial entender los conceptos básicos de cómo funciona el oído. Las células ciliadas sensoriales, ubicadas dentro de la cóclea, son estructuras diminutas y delicadas que convierten las ondas sonoras en señales eléctricas. Estas señales se transmiten luego a lo largo de las fibras nerviosas al cerebro, donde se interpretan como sonido. El movimiento de estas células ciliadas se asemeja a las hojas de hierba que se balancean con el viento, pero en lugar de viento, es la presión de las ondas sonoras lo que las pone en movimiento. Este intrincado proceso nos permite percibir el mundo a través del sonido.

Curiosamente, una pequeña pero significativa porción de estas fibras nerviosas no viaja desde el oído al cerebro; en cambio, corren en la dirección opuesta, desde el cerebro hasta la cóclea. Los científicos se han sentido perplejos durante mucho tiempo por la función de estos “canales hacia atrás”, y les ha resultado difícil estudiar su actividad en sujetos vivos. El estudio de la USC aborda este desafío utilizando una nueva técnica de imagen llamada tomografía de coherencia óptica (OCT). La OCT crea una imagen tridimensional del tejido utilizando ondas de luz, de manera similar a como se utiliza para escanear la retina en busca de afecciones como el glaucoma. Los investigadores adaptaron esta tecnología para examinar de forma no invasiva e indolora la cóclea, lo que les permitió monitorear su actividad en tiempo real. Como explica el autor principal, John Oghalai, “la OCT nos permite mirar por el canal auditivo, a través del tímpano y el hueso hacia la cóclea, y medir cómo está funcionando, de forma no invasiva y sin dolor. Lo emocionante de esto es que nos permite estudiar cómo el cerebro controla la cóclea en tiempo real”.

Los investigadores realizaron su estudio utilizando ratones genéticamente modificados con problemas de audición, desactivando específicamente algunos de los nervios que transportan señales de sus oídos a sus cerebros. Al monitorear la actividad de la cóclea con OCT, observaron un fenómeno sorprendente: las células ciliadas restantes estaban trabajando significativamente más duro de lo habitual. Este hallazgo apoya directamente la hipótesis de que el cerebro compensa activamente la pérdida auditiva al aumentar la actividad de las células ciliadas funcionales restantes. Los investigadores trazan un paralelo con el proceso de envejecimiento en humanos, afirmando: “A medida que los humanos envejecen y nuestras células ciliadas mueren, comenzamos a perder la audición. Estos hallazgos sugieren que el cerebro puede enviar señales a las células ciliadas restantes, esencialmente diciéndoles que suban el volumen”.

Si bien este mecanismo compensatorio inicialmente parece beneficioso, el estudio sugiere una posible desventaja: su contribución al tinnitus. Los investigadores proponen que el esfuerzo del cerebro por amplificar las señales de las células ciliadas restantes puede producir ruido no deseado, manifestándose como el zumbido persistente asociado con el tinnitus. Esto se asemeja al silbido que se escucha al subir demasiado el volumen de un altavoz sin que se esté reproduciendo nada. Esencialmente, el intento del cerebro de superar la pérdida auditiva aumentando el volumen puede generar inadvertidamente una percepción auditiva molesta y persistente.

Las implicaciones de esta investigación se extienden más allá de la simple comprensión de los mecanismos subyacentes al tinnitus. El equipo ahora planea investigar posibles tratamientos dirigidos a estas fibras nerviosas hacia atrás. Su objetivo es identificar fármacos que puedan bloquear estas fibras, evitando así que el cerebro envíe la señal de “subir el volumen” a la cóclea. Este enfoque es prometedor no solo para tratar el tinnitus, sino también para abordar afecciones relacionadas como la hiperacusia, donde los sonidos cotidianos se perciben como incómodamente fuertes. Al inhibir selectivamente estas vías nerviosas, los investigadores esperan restaurar una experiencia auditiva más equilibrada y cómoda para las personas que sufren estas afecciones debilitantes. La investigación, publicada en el Journal of Neuroscience, marca un paso significativo en la comprensión de la compleja interacción entre el cerebro y el oído y abre nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a los trastornos auditivos.

El estudio revela que cuando las células ciliadas del oído se dañan, el cerebro compensa enviando señales a las células restantes, “aumentando el volumen”. Este mecanismo, útil para la pérdida auditiva, podría contribuir al tinnitus. Los investigadores exploran fármacos para bloquear estas señales como posible tratamiento.

Para una comprensión más profunda, explore la investigación publicada en el Journal of Neuroscience.

Un nuevo estudio liderado por investigadores de UCL ha encontrado una conexión directa entre las desigualdades sociales y el proceso de envejecimiento biológico. Analizando datos de más de 800.000 participantes en cuatro grandes estudios longitudinales, la investigación revela que las personas con mejores condiciones socioeconómicas tienden a envejecer más lentamente y tienen un menor riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con la edad, lo que sugiere que la ventaja social puede influir en el ritmo de envejecimiento a nivel biológico.

La desventaja social acelera demostrablemente el envejecimiento biológico y aumenta significativamente el riesgo de desarrollar enfermedades relacionadas con la edad, según un nuevo e innovador estudio liderado por investigadores de UCL. Esta investigación, publicada en *Nature Medicine*, proporciona evidencia biológica sólida que vincula las condiciones sociales con el ritmo del envejecimiento, superando las correlaciones anteriores entre el estatus socioeconómico y los resultados de salud. Los hallazgos del estudio sugieren que el envejecimiento saludable no es simplemente una cuestión de azar, sino un objetivo potencialmente alcanzable para la sociedad en su conjunto, particularmente para aquellos con circunstancias socioeconómicas favorables.

El estudio se basa en el análisis de datos de cuatro estudios longitudinales grandes y de larga duración: el estudio Whitehall II en el Reino Unido, el Reino Unido Biobank, el Finnish Public Sector Study (FPS) y el estudio Atherosclerosis in Communities (ARIC) en los Estados Unidos. En conjunto, estos estudios abarcan a más de 800.000 participantes, proporcionando un conjunto de datos notablemente amplio y diverso. Los investigadores examinaron meticulosamente una variedad de indicadores de ventaja social, considerando tanto factores de la primera infancia – como la educación y la posición socioeconómica del padre – como indicadores de la edad adulta como la privación del vecindario, el estatus ocupacional y los ingresos del hogar. Este enfoque integral permitió una comprensión matizada de cómo las circunstancias sociales, en diferentes etapas de la vida, influyen en el proceso de envejecimiento.

Central para la metodología del estudio fue la medición del envejecimiento biológico a través de dos enfoques clave: la evaluación de diagnósticos de enfermedades relacionadas con la edad y el empleo de proteómica plasmática avanzada. Esta última implica analizar análisis de sangre para medir los niveles de proteínas que circulan en el plasma, muchas de las cuales se sabe que impactan en el proceso de envejecimiento. Esta técnica ofrece una poderosa herramienta para detectar cambios sutiles en el envejecimiento biológico que pueden preceder al inicio de cualquier enfermedad clínica. Como explica el profesor Tony Wyss-Coray (Universidad de Stanford), “El envejecimiento se refleja en la composición de proteínas en nuestra sangre… Estos biomarcadores son indicadores de salud que nos permiten evaluar cómo las diferencias sociales pueden dictar el ritmo del envejecimiento”.

Los resultados revelaron una correlación sorprendente entre la ventaja socioeconómica y el riesgo de enfermedad. Los investigadores encontraron que las personas con un estatus socioeconómico más bajo enfrentaban un riesgo un 20% mayor de desarrollar 66 diferentes enfermedades relacionadas con la edad en comparación con sus contrapartes más aventajadas. Además, el estudio destacó una compresión significativa del tiempo de inicio de la enfermedad: las personas con un estatus socioeconómico bajo experimentaron un número similar de diagnósticos de enfermedades relacionadas con la edad después de 15 años en comparación con las personas en el grupo de alto estatus socioeconómico después de 20 años. Esta disparidad fue particularmente pronunciada para ciertas enfermedades, como la diabetes tipo 2, la enfermedad hepática, la enfermedad cardíaca, el cáncer de pulmón y el accidente cerebrovascular, donde el riesgo en el grupo más desfavorecido era más de dos veces mayor que en el grupo más aventajado.

Más allá del riesgo de enfermedad, el estudio también identificó proteínas específicas cuyos niveles se vieron afectados por la ventaja socioeconómica. Los investigadores encontraron que 14 proteínas plasmáticas estaban demostrablemente influenciadas por el estatus social, incluidas proteínas conocidas por regular las respuestas inflamatorias y el estrés celular. El profesor Kivimaki estima que hasta el 39% de la reducción del riesgo de enfermedad observada en las personas socioeconomicamente aventajadas podría atribuirse a estas proteínas. Este hallazgo subraya los mecanismos biológicos a través de los cuales la desventaja social puede acelerar el envejecimiento y aumentar la vulnerabilidad a las enfermedades.

Un aspecto particularmente convincente del estudio fue su demostración de que los cambios en el estatus social pueden tener un impacto medible en el envejecimiento biológico. Los investigadores observaron que las personas que progresaron de bajos niveles de educación en la primera infancia a una ventaja social moderada o alta más adelante en la vida exhibieron concentraciones de proteínas más favorables en comparación con aquellas cuyas circunstancias permanecieron sin cambios. Este hallazgo sugiere que las intervenciones destinadas a mejorar la movilidad social pueden mitigar potencialmente los efectos perjudiciales de la desventaja en el envejecimiento biológico.

Si bien el estudio proporciona evidencia sólida de un vínculo entre las condiciones sociales y el envejecimiento biológico, los mecanismos precisos que subyacen a esta relación aún no se han dilucidado por completo. Como explica la profesora Dame Linda Partridge (Instituto de Envejecimiento Saludable de UCL), “Nuestro estudio no nos dice por qué la ventaja social puede ralentizar el proceso de envejecimiento, pero otros estudios han sugerido que puede estar relacionado con factores como el estrés de la vida, la salud mental, la exposición a la contaminación o las toxinas, y comportamientos como fumar, el consumo de drogas y alcohol, la dieta y el ejercicio, así como el acceso a las pruebas médicas, los chequeos, las vacunas y los medicamentos”. Se necesita más investigación para desentrañar la compleja interacción de factores que median esta relación.

Los hallazgos de este estudio se basan en un cuerpo de investigación más amplio que destaca el profundo impacto de los determinantes sociales de la salud. Un estudio relacionado, también liderado por los mismos investigadores y publicado el mes pasado en febrero de 2025, demostró que una prueba de sangre que determina cuánto han envejecido nuestros órganos podría predecir el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad décadas en el futuro. Esto refuerza aún más el potencial de utilizar biomarcadores del envejecimiento para identificar a las personas en alto riesgo y para dirigir las intervenciones en consecuencia. El profesor Kivimaki añade: “Las pruebas de sangre son capaces de detectar signos de envejecimiento acelerado, lo que podría ayudarnos a determinar quién se beneficiaría de intervenciones específicas para mejorar su salud a medida que envejecen”. Este enfoque proactivo de la atención médica, basado en biomarcadores del envejecimiento, alberga una inmensa promesa para promover el envejecimiento saludable y reducir la carga de las enfermedades relacionadas con la edad.

Este estudio revela una fuerte conexión entre la ventaja socioeconómica y un envejecimiento biológico más lento, demostrando que condiciones favorables pueden reducir el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad e influir en el ritmo del envejecimiento a través de cambios en los niveles de proteínas sanguíneas. Abordar las desigualdades sociales podría ser un paso crucial para promover un envejecimiento saludable para todos.

La enfermedad de Parkinson, un trastorno neurodegenerativo, está relacionada con una proteína llamada PINK1. Esta proteína es crucial para el reciclaje celular, específicamente para identificar y eliminar las mitocondrias dañadas – los productores de energía de la célula. Los científicos han sospechado durante mucho tiempo el papel de PINK1 en la enfermedad, pero comprender su estructura y función ha sido un desafío. Ahora, investigadores han logrado visualizar PINK1 adherida a mitocondrias dañadas, proporcionando una visión sin precedentes sobre el papel de la proteína y abriendo nuevas vías para posibles tratamientos.

Durante décadas, los científicos han buscado comprender los mecanismos subyacentes de la enfermedad de Parkinson, un trastorno neurodegenerativo debilitante. Investigaciones recientes y revolucionarias han identificado finalmente una proteína crucial, PINK1, como un impulsor primario de la enfermedad. Si bien su conexión con el Parkinson se ha establecido durante años, la estructura precisa de PINK1 y el mecanismo por el cual funciona – y funciona mal – han permanecido elusivos, obstaculizando el desarrollo de tratamientos eficaces. Esta nueva investigación, publicada en la revista *Science*, representa un avance significativo en la comprensión de la enfermedad y ofrece vías prometedoras para futuras terapias.

La función normal de PINK1 está íntimamente ligada a la salud celular y a la eliminación eficiente de componentes dañados dentro de las células. Específicamente, desempeña un papel vital en un proceso conocido como reciclaje celular, o mitofagia. Las mitocondrias, a menudo denominadas las “centrales eléctricas” de la célula, son responsables de generar energía. Cuando estas estructuras se dañan o funcionan mal, PINK1 interviene para detectar este daño. Una vez detectado, PINK1 migra a la superficie de las mitocondrias comprometidas, actuando como una señal para que otras proteínas inicien el proceso de eliminación. Esto permite a la célula eliminar los componentes dañados y facilitar el crecimiento de nuevas mitocondrias sanas, asegurando un suministro continuo de energía. Este intrincado sistema es crucial para mantener la salud celular y prevenir la acumulación de subproductos tóxicos.

Desafortunadamente, las mutaciones en el gen *PINK1* pueden interrumpir severamente este proceso de reciclaje esencial. Estas alteraciones genéticas impiden que PINK1 realice su función normal, lo que provoca una acumulación de mitocondrias dañadas dentro de las células. Esta acumulación es particularmente perjudicial para las células con altas demandas de energía, como las neuronas del cerebro. Como consecuencia, estas neuronas se degeneran gradualmente, contribuyendo al declive progresivo de la función motora y otros síntomas neurológicos característicos de la enfermedad de Parkinson. La conexión entre las mutaciones de *PINK1* y el Parkinson se ha observado consistentemente en estudios genéticos, lo que consolida su papel como un actor clave en el desarrollo de la enfermedad.

A pesar del conocimiento de larga data de la participación de PINK1 en el Parkinson, un obstáculo fundamental ha sido la falta de información estructural detallada. Comprender cómo PINK1 interactúa con las mitocondrias a nivel molecular era fundamental para desarrollar terapias dirigidas. Investigadores del Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research (WEHI) en Australia han superado ahora este desafío utilizando microscopía crioelectrónica de vanguardia para visualizar PINK1 adherida a mitocondrias dañadas por primera vez. Esta avanzada técnica de imagen permite a los científicos visualizar estructuras biológicas a una resolución cercana al átomo, proporcionando información sin precedentes sobre su arquitectura y función.

La estructura recién obtenida ha revelado un “sitio de acoplamiento” compuesto por una notable variedad de proteínas que facilitan la unión de PINK1 a la superficie de las mitocondrias dañadas. La Dra. Sylvie Callegari, autora principal del estudio, enfatizó la importancia de este descubrimiento, afirmando: “Es la primera vez que vemos PINK1 humana acoplada a la superficie de mitocondrias dañadas y ha revelado una notable variedad de proteínas que actúan como el sitio de acoplamiento”. Además, los investigadores pudieron observar, por primera vez, cómo mutaciones específicas presentes en personas con enfermedad de Parkinson impactan directamente la estructura y función de PINK1 humana. Esta observación directa proporciona un vínculo crucial entre las variaciones genéticas y la manifestación de la enfermedad.

La identificación de estas proteínas que forman el sitio de acoplamiento representa una pieza crítica del rompecabezas que faltaba. Proporcionan una gran cantidad de posibles objetivos terapéuticos que podrían explotarse para reactivar PINK1 y restaurar su capacidad de realizar su función de reciclaje crucial. El profesor David Komander, autor correspondiente del estudio, articuló el impacto potencial de este descubrimiento, afirmando: “Nuestra estructura revela muchas nuevas formas de cambiar PINK1, esencialmente encendiéndola, lo que cambiará la vida de las personas con Parkinson”. Esta capacidad de “encender” PINK1 alberga una inmensa promesa para desarrollar tratamientos que puedan ralentizar o incluso detener la progresión de la enfermedad de Parkinson.

Los hallazgos de los investigadores subrayan el potencial de manipular la actividad de PINK1 a través de intervenciones dirigidas. Al comprender las interacciones moleculares precisas involucradas en la función de PINK1, los científicos ahora pueden diseñar fármacos que mejoren específicamente su actividad, promoviendo la salud mitocondrial y protegiendo a las neuronas de la degeneración. El profesor Komander enfatizó aún más la importancia de este hito, notando: “Este es un hito significativo para la investigación sobre el Parkinson. Es increíble ver finalmente PINK1 y comprender cómo se une a las mitocondrias”. La capacidad de visualizar y comprender este proceso intrincado abre nuevas vías para el desarrollo terapéutico.

El siguiente paso crucial en esta investigación es traducir estas ideas estructurales en estrategias terapéuticas tangibles. Los investigadores se están centrando ahora en identificar y desarrollar fármacos que puedan “encender” eficazmente PINK1, restaurando su capacidad de eliminar las mitocondrias dañadas y proteger las células cerebrales. Esta investigación tiene el potencial de revolucionar el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, ofreciendo esperanza para una mejor calidad de vida y potencialmente ralentizando o incluso revirtiendo los efectos debilitantes de este devastador trastorno neurológico. Los hallazgos publicados en *Science* representan un paso significativo hacia el logro de este objetivo, marcando una nueva era en la investigación del Parkinson.

Finalmente, los científicos han mapeado la estructura de la proteína PINK1, esencial para el reciclaje celular y relacionada con la enfermedad de Parkinson. Este avance revela cómo la proteína se une a las mitocondrias dañadas y cómo las mutaciones interrumpen este proceso, abriendo la vía a posibles fármacos para reactivar PINK1 y combatir la progresión de la enfermedad – un paso alentador hacia un futuro sin Parkinson.

Una nueva investigación de la Universidad Nacional Australiana sugiere un vínculo entre el sueño y la salud cerebral. Una revisión de más de 100 estudios encontró que la mala calidad del sueño, la falta de sueño y los trastornos del sueño podrían estar asociados con un menor volumen cerebral y potencialmente contribuir a la neurodegeneración.

Un nuevo estudio de la Universidad Nacional de Australia (ANU) ha revelado un vínculo significativo entre los patrones de sueño y la salud cerebral, sugiriendo que el sueño inadecuado o interrumpido podría contribuir a la neurodegeneración. Esta investigación, una revisión exhaustiva de más de 100 estudios existentes, proporciona evidencia convincente de que características como la mala calidad del sueño, la duración insuficiente del sueño y la presencia de trastornos del sueño se asocian con una reducción del volumen cerebral. Este hallazgo subraya la importancia crítica del sueño para mantener una función cerebral óptima y destaca un área potencial para la intervención temprana en el declive neurológico.

El núcleo de los hallazgos del estudio se centra en la conexión demostrable entre el sueño y el volumen cerebral. Los investigadores encontraron un patrón consistente en numerosos estudios que indicaban que las personas que experimentan un sueño comprometido, ya sea debido a una mala calidad, una duración insuficiente o trastornos del sueño diagnosticados, exhibían un volumen cerebral menor en comparación con aquellas con hábitos de sueño saludables. Esta reducción en el volumen cerebral es particularmente preocupante ya que es un factor conocido en la progresión de las enfermedades neurodegenerativas. La enorme escala de la revisión, que abarca más de 100 estudios existentes, confiere considerable peso a los hallazgos, sugiriendo una relación robusta y replicable entre el sueño y la salud cerebral.

Específicamente, la investigación profundizó en el impacto de trastornos del sueño específicos, revelando correlaciones llamativas con la estructura cerebral. Por ejemplo, las personas diagnosticadas con trastorno de comportamiento del sueño REM (RBD), una afección caracterizada por actuar los sueños durante el sueño REM, mostraron un menor volumen de materia gris en el giro frontal derecho. Esta región del cerebro es notablemente vulnerable en las primeras etapas de la demencia y la enfermedad de Alzheimer, lo que hace que la conexión sea particularmente alarmante. El hecho de que un trastorno del sueño específico esté vinculado a una reducción del volumen en una región conocida por verse afectada por estas afecciones debilitantes sugiere fuertemente un vínculo causal entre la interrupción del sueño y el declive neurológico.

La Dra. Tergel Namsrai, autora principal y candidata a doctorado en ANU, enfatizó la complejidad de estudiar el sueño y la necesidad de una mayor investigación. “El sueño en sí mismo puede ser difícil de estudiar”, señaló, reconociendo los diversos métodos utilizados para medir el sueño, incluyendo la evaluación de la duración, la calidad y la presencia de alteraciones. El enfoque de los investigadores para la revisión fue deliberadamente exhaustivo, intentando incorporar todos los aspectos de la medición del sueño para proporcionar una comprensión holística de la relación. Esta exhaustividad fortalece la validez de sus conclusiones.

Los hallazgos del estudio tienen implicaciones significativas para las prácticas de atención médica y las medidas preventivas. La Dra. Namsrai destacó la importancia de controlar y gestionar la salud del sueño, abogando por la inclusión de evaluaciones del sueño durante los controles médicos de rutina. “Subraya la necesidad de evaluar el sueño durante los controles médicos de rutina, e intentar detectar las quejas desde el principio, antes de que progresen a trastornos del sueño importantes. La intervención temprana es fundamental”, afirmó. Este enfoque proactivo podría identificar a las personas en riesgo de enfermedades neurodegenerativas y permitir intervenciones oportunas para mitigar el impacto de la interrupción del sueño.

De cara al futuro, la Dra. Namsrai destacó la necesidad de futuras investigaciones para abordar las limitaciones y ampliar el alcance de la comprensión. Enfatizó la importancia de incorporar poblaciones diversas en futuros estudios, abarcando una gama más amplia de grupos de edad, profesiones y orígenes étnicos. Además, señaló la necesidad de tener en cuenta factores como el trabajo por turnos, que se sabe que contribuye a la mala calidad del sueño, y su posible impacto en la salud cerebral. “Es importante que cualquier investigación futura también incluya poblaciones diversas, que cubran diferentes grupos de edad, profesiones y orígenes étnicos, al tiempo que también tenga en cuenta cosas como el trabajo por turnos que está relacionado con la mala calidad del sueño”, explicó. Esta perspectiva más amplia permitirá intervenciones más específicas y personalizadas adaptadas a poblaciones y estilos de vida específicos.

La publicación del estudio en la prestigiosa revista *Sleep Medicine* valida aún más sus hallazgos y contribuye al creciente cuerpo de evidencia que vincula el sueño y la salud cerebral. El riguroso proceso de revisión por pares inherente a la publicación en revistas garantiza que la metodología y las conclusiones del estudio cumplan con altos estándares científicos, consolidando su contribución al campo.

Un estudio de la ANU revela que la falta de sueño, ya sea por mala calidad, duración insuficiente o trastornos del sueño, se asocia con una menor volumen cerebral y, posiblemente, con neurodegeneración. Se destaca la importancia de evaluar y abordar los problemas de sueño desde temprano para proteger la salud cerebral, y futuras investigaciones deberían incluir poblaciones diversas para permitir estrategias personalizadas.

Investigaciones recientes han revelado un vínculo fascinante entre la naturaleza y el alivio del dolor. Durante décadas, estudios han demostrado que la exposición a entornos naturales puede reducir el dolor y mejorar las tasas de recuperación, pero los mecanismos subyacentes han permanecido poco claros. Un nuevo estudio de neuroimagen, publicado en Nature Communications, ahora proporciona evidencia convincente de que la visualización de la naturaleza, incluso virtualmente, puede alterar la actividad cerebral relacionada con la percepción del dolor, lo que sugiere una base biológica genuina para el potencial curativo de la naturaleza.

Un nuevo e innovador estudio revela una poderosa conexión entre la naturaleza y el alivio del dolor, demostrando que la visualización de escenas naturales puede reducir mensurablemente la percepción del dolor al alterar la actividad cerebral. Publicado en *Nature Communications* y llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Viena y la Universidad de Exeter, esta investigación va más allá de la evidencia anecdótica y proporciona la primera explicación neurológica clara de por qué la exposición a la naturaleza puede aliviar el malestar. El estudio ofrece una base prometedora para explorar tratamientos no farmacológicos para el dolor, ofreciendo potencialmente una alternativa o complemento valioso a las estrategias tradicionales de manejo del dolor.

El núcleo del estudio implicó monitorear la actividad cerebral de 49 participantes en Austria utilizando resonancia magnética funcional (fMRI) mientras experimentaban estímulos de dolor controlados: pequeñas descargas eléctricas. Los investigadores compararon estratégicamente las respuestas cerebrales cuando los participantes veían videos que representaban escenas naturales, paisajes urbanos o entornos de oficina interiores. Los resultados fueron llamativos: los participantes informaron sentir menos dolor al ver escenas naturales, y crucialmente, los escaneos de fMRI revelaron cambios significativos en las respuestas cerebrales específicas asociadas con el procesamiento del dolor. Esto no era simplemente una sensación subjetiva; el cerebro mismo estaba reaccionando de manera diferente a las señales de dolor.

Para analizar aún más los complejos procesos neurológicos en juego, los investigadores emplearon técnicas avanzadas de aprendizaje automático para examinar las redes cerebrales involucradas en el procesamiento del dolor. Este análisis sofisticado reveló un hallazgo clave: las señales sensoriales crudas que el cerebro recibía en respuesta a las descargas eléctricas se redujeron notablemente cuando los participantes estaban expuestos a escenas virtuales de naturaleza cuidadosamente diseñadas y de alta calidad. Esto sugiere que el cerebro no está simplemente interpretando el dolor de manera diferente; en realidad, está recibiendo y procesando información de dolor menos intensa cuando está inmerso en imágenes naturales.

Si bien los estudios anteriores han demostrado consistentemente que las personas sienten menos dolor cuando están expuestas a la naturaleza, los mecanismos subyacentes permanecían poco claros. Esta nueva investigación se distingue por proporcionar evidencia directa de los escaneos cerebrales, descartando efectivamente la posibilidad de que el efecto de alivio del dolor sea únicamente un “efecto placebo”. Como explicó Max Steininger, autor principal y estudiante de doctorado en la Universidad de Viena, “Nuestro estudio es el primero en proporcionar evidencia de los escaneos cerebrales de que esto no es simplemente un ‘efecto placebo’ – impulsado por las creencias y expectativas de las personas de que la naturaleza es buena para ellas – en cambio, el cerebro está reaccionando menos a la información sobre de dónde proviene el dolor y qué tan intenso se siente”. Esta distinción crucial destaca el impacto fisiológico genuino de la naturaleza en la percepción del dolor.

Los hallazgos subrayan el potencial de la naturaleza para actuar como un amortiguador contra las experiencias desagradables. El efecto observado, aunque significativo, fue menos potente que el de los analgésicos. Steininger enfatizó: “Las personas que sienten dolor deben continuar tomando cualquier medicamento que se les haya recetado. Pero esperamos que en el futuro, formas alternativas de aliviar el dolor, como experimentar la naturaleza, puedan utilizarse para ayudar a mejorar el manejo del dolor”. Esto sugiere que la exposición a la naturaleza podría servir como un complemento valioso para las estrategias existentes de manejo del dolor, en lugar de un reemplazo.

La importancia del estudio se extiende más allá de sus hallazgos inmediatos, arrojando luz sobre un misterio de larga data en el campo de los entornos curativos. Hace más de cuarenta años, la pionera investigadora estadounidense Roger Ulrich realizó un estudio fundamental que demostró que los pacientes hospitalarios se recuperaban más rápido y requerían menos analgésicos cuando sus habitaciones daban a espacios verdes en lugar de paredes de ladrillo. A pesar de esta evidencia convincente, los mecanismos subyacentes permanecieron elusivos. Esta nueva investigación proporciona la primera explicación robusta de las observaciones de Ulrich, demostrando cómo los encuentros virtuales con la naturaleza podrían replicar estos beneficios para cualquiera, en cualquier lugar, ofreciendo una vía no invasiva y accesible para el manejo del dolor.

Los investigadores también destacan el potencial de la naturaleza virtual como una solución práctica para las personas que no pueden acceder a entornos naturales. El Dr. Alex Smalley, coautor de la Universidad de Exeter, concluyó: “Este estudio destaca cómo los encuentros virtuales pueden aportar el potencial curativo de la naturaleza a las personas cuando no pueden salir al exterior”. Esto es particularmente relevante para las personas con limitaciones de movilidad, aquellas que viven en áreas urbanas con acceso limitado a espacios verdes o aquellas que se someten a tratamientos médicos que restringen su capacidad para pasar tiempo al aire libre.

Además, los hallazgos del estudio tienen implicaciones más amplias para la conservación del medio ambiente y la salud pública. La facilidad con la que se puede lograr el efecto de alivio del dolor a través de la exposición a la naturaleza virtual subraya la importancia de proteger los entornos naturales sanos y funcionales. Smalley declaró: “Pero esperamos que nuestros resultados también sirvan como nueva evidencia de la importancia de proteger los entornos naturales sanos y funcionales, animando a las personas a pasar tiempo en la naturaleza en beneficio tanto del planeta como de las personas”. El estudio proporciona un argumento convincente para priorizar el acceso a la naturaleza como un componente vital del bienestar general.

Finalmente, la investigación abre nuevas vías para futuras investigaciones sobre la intrincada relación entre la naturaleza y la mente humana. Como señaló Smalley: “El hecho de que este efecto de alivio del dolor pueda lograrse a través de una exposición a la naturaleza virtual que es fácil de administrar tiene importantes implicaciones prácticas para los tratamientos no farmacológicos y abre nuevas vías para la investigación para comprender mejor cómo la naturaleza impacta en nuestras mentes”. Los estudios futuros podrían explorar los elementos específicos de las escenas naturales que son más eficaces para el alivio del dolor, así como los efectos a largo plazo de la exposición a la naturaleza sobre el manejo del dolor y la salud en general. El artículo, titulado ‘Nature exposure induces analgesic effects by acting on nociception-related neural processing’, proporciona una base fundamental para esta exploración continua.

Este estudio demuestra que observar la naturaleza, incluso virtualmente, reduce el dolor al modificar la actividad cerebral relacionada con la percepción del mismo, ofreciendo un enfoque prometedor de manejo del dolor no farmacológico. Valida investigaciones previas sobre el poder curativo de la naturaleza y destaca el potencial de experiencias virtuales accesibles para aliviar el sufrimiento. Es fundamental proteger nuestros entornos naturales y explorar formas innovadoras de integrar la naturaleza en nuestro bienestar.

El microbioma intestinal juega un papel crucial en la salud del huésped, influyendo en el metabolismo, la inmunidad y el bienestar general. El envejecimiento se asocia con alteraciones en la composición y función del microbioma intestinal, a menudo denominado “disbiosis”, lo que puede contribuir a enfermedades relacionadas con la edad. Este estudio investiga el impacto del envejecimiento en el microbioma intestinal, el metabolismo de los ácidos biliares y la función mitocondrial en ratas, con el objetivo de identificar posibles dianas para intervenciones que promuevan un envejecimiento saludable.

El estudio investiga la intrincada relación entre el envejecimiento, la composición de la microbiota intestinal, la función mitocondrial y el metabolismo de los ácidos biliares en un modelo de rata, con el objetivo final de comprender cómo estos factores interactúan para influir en la salud general. La investigación aprovecha tecnologías ómicas avanzadas, incluyendo metagenómica, metabolómica y ensayos de función mitocondrial, para proporcionar una visión integral de estos procesos interconectados.

El enfoque inicial se centra en caracterizar los cambios en la composición de la microbiota intestinal observados con el envejecimiento. El estudio utilizó QIIME 2 (Bokulich et al., 2018) y DADA2 (Callahan et al., 2016) para un análisis robusto y preciso de los datos del microbioma, asegurando una clasificación taxonómica reproducible y minimizando errores en la inferencia de secuencias. Los resultados demuestran una alteración significativa en la estructura de la comunidad microbiana a medida que las ratas envejecen, con cambios en la abundancia de taxones bacterianos específicos. Este cambio no es aleatorio; es un patrón consistente en todo el grupo, lo que sugiere una base biológica para los cambios relacionados con la edad en el microbioma intestinal.

Basándose en el análisis del microbioma, la investigación profundiza en las consecuencias metabólicas de estos cambios. El perfilado metabolómico, realizado utilizando MS-DIAL (Tsugawa et al., 2015) y posteriormente analizado utilizando MetaboAnalyst (Pang et al., 2022), reveló cambios sustanciales en los niveles de varios metabolitos, particularmente los ácidos biliares. El estudio destaca que el envejecimiento se asocia con un perfil específico de concentraciones alteradas de ácidos biliares, lo que sugiere un vínculo entre el cambio en la microbiota intestinal y el entorno metabólico alterado dentro del intestino. El uso de herramientas de análisis de datos sofisticadas como MetaboAnalyst permitió la identificación de vías metabólicas clave afectadas por el envejecimiento y la integración de datos metabolómicos con otras capas ómicas.

La conexión entre el metabolismo alterado de los ácidos biliares y la disfunción mitocondrial es un tema central del estudio. La investigación demuestra que el envejecimiento se acompaña de un declive en la función mitocondrial, como lo evidencia la reducción de la producción de ATP y el aumento del estrés oxidativo. Este declive se ve exacerbado aún más por los cambios en los perfiles de ácidos biliares observados con el envejecimiento. Específicamente, la composición alterada de los ácidos biliares parece impactar negativamente la respiración mitocondrial y la producción de energía. El estudio postula que la comunidad microbiana alterada, a través de su influencia en el metabolismo de los ácidos biliares, contribuye al declive relacionado con la edad en la salud mitocondrial. Esto está respaldado por la observación de que especies bacterianas específicas, conocidas por modular el metabolismo de los ácidos biliares, son diferencialmente abundantes en ratas mayores.

Para diseccionar aún más la compleja interacción entre estos factores, el estudio emplea el análisis de redes de correlación. Utilizando herramientas como Friedman y Alm (2012) y Lin et al. (2022), los investigadores construyeron redes de correlación para identificar asociaciones significativas entre taxones bacterianos, metabolitos de ácidos biliares y marcadores de función mitocondrial. Estas redes revelaron que ciertas especies bacterianas están fuertemente correlacionadas con metabolitos de ácidos biliares específicos, que a su vez están correlacionados con la función mitocondrial. Esto proporciona evidencia sólida de un vínculo directo entre el microbioma intestinal, el metabolismo de los ácidos biliares y la salud mitocondrial. El uso de estimadores de correlación no lineales (Lin et al., 2022) permitió la identificación de relaciones más matizadas que podrían pasarse por alto por los métodos de correlación lineal tradicionales.

El estudio explora además el potencial de intervenciones terapéuticas dirigidas al microbioma intestinal para mejorar la función mitocondrial y mitigar los efectos negativos del envejecimiento. La investigación se basa en el conocimiento existente de que ciertos probióticos y prebióticos pueden modular el metabolismo de los ácidos biliares y mejorar la salud intestinal. Si bien el estudio actual no prueba directamente intervenciones específicas, los hallazgos proporcionan una sólida justificación para explorar tales enfoques. Por ejemplo, la identificación de especies bacterianas que están correlacionadas negativamente con la función mitocondrial sugiere que dirigirse a estas especies con probióticos o intervenciones dietéticas podría potencialmente mejorar la salud mitocondrial y ralentizar el proceso de envejecimiento.

Los hallazgos se contextualizan además haciendo referencia a la literatura existente sobre el papel de los ácidos biliares y el microbioma intestinal en varias enfermedades. El estudio reconoce que las alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares y la composición del microbioma intestinal están implicadas en la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal (Peña-Cearra et al., 2023; Zhang et al., 2022) y la obesidad (Lin et al., 2019). La investigación actual extiende esta comprensión al demostrar un vínculo directo entre estos factores y la disfunción mitocondrial en el contexto del envejecimiento.

La investigación también destaca el potencial de aprovechar los metabolitos microbianos para influir en la función mitocondrial. Específicamente, el estudio hace referencia a investigaciones que muestran que los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), producidos por bacterias intestinales, pueden mejorar la salud mitocondrial (Rodrigues et al., 2021; Guerrero-Encinas et al., 2021; Pascual-Itoiz et al., 2022). Los hallazgos sugieren que promover la producción de AGCC mediante intervenciones dietéticas o probióticos podría potencialmente mitigar el declive relacionado con la edad en la función mitocondrial.

Finalmente, el estudio enfatiza la importancia de integrar múltiples capas ómicas para obtener una comprensión integral de la compleja interacción entre el envejecimiento, el microbioma intestinal, el metabolismo de los ácidos biliares y la función mitocondrial. El uso de herramientas como MicrobiomeAnalyst (Lu et al., 2023) y MetaboAnalyst (Pang et al., 2022) permitió la integración de datos metagenómicos, metabolómicos y de función mitocondrial, proporcionando una visión holística de estos procesos interconectados. Este enfoque integrado es crucial para identificar posibles objetivos terapéuticos y desarrollar intervenciones personalizadas para promover un envejecimiento saludable.

El estudio revela cambios significativos en la composición y función de la microbiota intestinal asociados al envejecimiento, vinculados a la disfunción mitocondrial y alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares. Estos cambios influyen en los procesos inflamatorios y podrían contribuir a enfermedades relacionadas con la edad. Investigaciones futuras que exploren intervenciones dirigidas a modular el microbioma intestinal y restaurar la salud mitocondrial ofrecen esperanza para promover un envejecimiento saludable.

La contaminación por plásticos representa una amenaza importante para la vida marina, y un nuevo estudio revela una consecuencia particularmente alarmante: los polluelos de aves marinas están ingiriendo plástico, lo que provoca daños cerebrales comparables a la enfermedad de Alzheimer. Investigadores examinaron jóvenes albatros de pico negro, aves migratorias que viajan entre Australia y Japón, y descubrieron que incluso los polluelos que parecen sanos han sufrido daños internos y problemas neurológicos debido a la ingestión de plástico.

La crisis creciente de la contaminación por plásticos en nuestros océanos está teniendo un impacto devastador, y previamente subestimado, en la vida marina, particularmente en las aves marinas. Un nuevo estudio centrado en jóvenes pardelas nictígeras, aves migratorias que viajan entre la isla Lord Howe y Japón, ha revelado una consecuencia impactante: la ingestión de plástico está causando daños cerebrales en los polluelos que imitan los efectos neurodegenerativos de la enfermedad de Alzheimer. Esta investigación va más allá del enfoque típico en aves visiblemente angustiadas e investiga la condición de aquellas que parecen externamente sanas, descubriendo una epidemia oculta de daños internos.

La metodología del estudio implicó un examen detallado de docenas de polluelos de pardela nictígera, que pasan aproximadamente 90 días en madrigueras antes de emprender su primera migración. Los investigadores de la Universidad de Tasmania descubrieron que estos polluelos habían ingerido erróneamente residuos plásticos, a menudo alimentados por sus padres, lo que lleva a una acumulación significativa de plástico dentro de sus estómagos. Esto no era inmediatamente evidente; los polluelos parecían externamente aptos y saludables. Sin embargo, las pruebas de sangre revelaron una realidad mucho más preocupante, que indica graves problemas de salud que afectan a los órganos vitales y, crucialmente, al cerebro.

Los hallazgos de las pruebas de sangre fueron particularmente alarmantes. Los investigadores identificaron patrones en los niveles de proteínas notablemente similares a los observados en personas que sufren de la enfermedad de Alzheimer o Parkinson. Alix de Jersey, la estudiante de doctorado que dirigió el estudio, enfatizó la gravedad de esta conexión, afirmando: “Es casi equivalente a que un niño pequeño tenga Alzheimer. Estas aves realmente están sufriendo los impactos del plástico, especialmente en su salud neuronal cerebral”. Esta comparación destaca las profundas y a largo plazo consecuencias neurológicas de la ingestión de plástico, sugiriendo una posible interrupción de la función cognitiva y la salud cerebral en general en estas aves jóvenes.

Las pardelas nictígeras no son únicas en su vulnerabilidad a la contaminación por plásticos; representan un problema más amplio que afecta a numerosas especies de aves marinas. Investigaciones anteriores han documentado el volumen de plástico consumido por estas aves, con algunos polluelos de pardela nictígera encontrados que contienen más de 400 piezas de plástico. En algunos casos, el plástico puede incluso constituir el 5-10% del peso corporal total de un polluelo, una estadística asombrosa que subraya la naturaleza generalizada de la contaminación por plásticos en su entorno. Esta ingestión generalizada demuestra que la contaminación por plásticos no es solo una ocurrencia ocasional, sino una amenaza constante para las poblaciones de aves marinas.

Si bien algunos polluelos son capaces de regurgitar una porción del plástico ingerido antes de su migración, la gran cantidad consumida hace que la eliminación completa sea poco probable. Los investigadores intentaron mitigar el impacto inmediato bombeando los estómagos de los polluelos examinados, permitiéndoles comenzar su migración al Mar de Japón sin ningún residuo plástico en su interior. A pesar de esta intervención, los investigadores expresaron serias preocupaciones sobre la viabilidad a largo plazo de estos polluelos, afirmando: “Es casi una sentencia de muerte para estos polluelos… sabiendo la condición en la que se encuentra su cuerpo antes de comenzar su migración, es bastante difícil imaginar que lleguen al otro extremo”. Esto subraya la gravedad del daño ya infligido, incluso con intentos de eliminar la amenaza inmediata del plástico.

Más allá del impacto inmediato en las aves individuales, el estudio también señala un problema sistémico más amplio. Investigaciones anteriores han identificado a un pequeño número de corporaciones como en gran medida responsables de la crisis mundial de la contaminación por plásticos. Específicamente, se ha descubierto que menos de 60 empresas multinacionales son responsables de más de la mitad de la contaminación mundial por plásticos, con solo seis empresas que representan una cuarta parte de ese total. Esta concentración de responsabilidad destaca la necesidad de un cambio sistémico y la rendición de cuentas corporativa para abordar las causas fundamentales de la contaminación por plásticos y proteger a las poblaciones de vida silvestre vulnerables como la pardela nictígera. Los hallazgos de este estudio sirven como un recordatorio contundente de la necesidad urgente de tomar medidas integrales para reducir el consumo de plástico, mejorar las prácticas de gestión de residuos y salvaguardar la salud de nuestros océanos y las criaturas que dependen de ellos.

Los polluelos de aves marinas que ingieren plástico están sufriendo daños cerebrales similares al Alzheimer, a pesar de parecer sanos, debido a la contaminación plástica generalizada vinculada a pocas grandes empresas. Esto representa una grave amenaza para su supervivencia y subraya la urgente necesidad de un cambio sistémico para reducir los residuos plásticos y proteger la vida marina vulnerable.

Los microplásticos, diminutos fragmentos de plástico que se encuentran en todas partes, desde los océanos hasta nuestros propios cuerpos, están siendo cada vez más reconocidos por sus posibles impactos imprevistos. Un nuevo estudio de investigadores de la Universidad de Boston ha revelado una conexión sorprendente: la exposición a microplásticos podría estar alimentando la resistencia a los antibióticos en las bacterias, un desarrollo preocupante con posibles implicaciones para poblaciones vulnerables, particularmente refugiados que viven en áreas con saneamiento limitado y altas tasas de residuos plásticos.

La presencia generalizada de microplásticos, diminutas partículas de residuos plásticos encontradas en todo el mundo, está surgiendo como un factor significativo y preocupante en el aumento de la resistencia a los antibióticos, según un estudio reciente de investigadores de la Universidad de Boston. Estos microplásticos, que se acumulan en diversos entornos, desde los océanos hasta las nubes e incluso dentro de nuestros cuerpos, no son simplemente un problema de contaminación; potencialmente están exacerbando una crisis de salud global. El estudio destaca una conexión sorprendente entre la exposición a microplásticos y el fortalecimiento de la resistencia antimicrobiana de las bacterias, un hallazgo con implicaciones particularmente preocupantes para las poblaciones vulnerables.

El núcleo del descubrimiento del estudio de la BU reside en el efecto observado de los microplásticos sobre bacterias comunes, específicamente *Escherichia coli* (E. coli). Los investigadores probaron rigurosamente cómo esta bacteria reaccionaba a un entorno cerrado que contenía microplásticos, y los resultados fueron llamativos. Descubrieron que las bacterias expuestas a microplásticos desarrollaron resistencia a múltiples tipos de antibióticos, comúnmente utilizados para tratar infecciones. Esto no era simplemente una cuestión de proporcionar una superficie para que las bacterias se adhieran; los microplásticos contribuían activamente al desarrollo de organismos resistentes. Muhammad Zaman, profesor de ingeniería biomédica en la BU, enfatizó la importancia de esta observación, señalando que la prevalencia de microplásticos, particularmente en áreas pobres con saneamiento limitado, presenta un riesgo elevado para las comunidades vulnerables.

El mecanismo detrás de este fenómeno implica la formación de biopelículas – una sustancia pegajosa que las bacterias producen para protegerse de los invasores y asegurar su adhesión. Si bien las bacterias crean naturalmente biopelículas en varias superficies, el estudio reveló que los microplásticos dramatizan enormemente este proceso. Neila Gross (ENG’27), autora principal y candidata a doctorado en ciencia e ingeniería de materiales, describió las biopelículas en los microplásticos como “mucho más fuertes y gruesas, como una casa con un montón de aislamiento”. Esta biopelícula mejorada protege eficazmente a las bacterias de los antibióticos, impidiendo que el medicamento penetre y elimine la infección. La tasa de resistencia a los antibióticos observada en las superficies de microplásticos fue tan consistentemente alta que los experimentos se repitieron varias veces con diferentes antibióticos y tipos de plástico, obteniendo sistemáticamente los mismos resultados.

Las implicaciones de esta investigación son particularmente alarmantes al considerar el contexto global de la resistencia antimicrobiana. Se estima que 4,95 millones de muertes están asociadas con infecciones resistentes a los antimicrobianos cada año. Si bien factores como el mal uso y la sobreprescripción de antibióticos son contribuyentes bien establecidos en esta crisis, el estudio subraya la importancia de los factores ambientales, específicamente el microambiente donde las bacterias se reproducen. El trabajo de los investigadores se basa en hallazgos anteriores que indican que las poblaciones desplazadas por la fuerza – refugiados, solicitantes de asilo y otros – ya corren un mayor riesgo de contraer infecciones resistentes a los medicamentos debido a las condiciones de hacinamiento y el acceso limitado a la atención médica. Zaman, quien dirige el Centro sobre Desplazamiento Forzado de la BU, señala que la presencia de microplásticos podría estar agregando otra capa de riesgo a los sistemas de salud ya con pocos recursos y poco estudiados que sirven a estas poblaciones vulnerables. A partir de 2024, se estima que 122 millones de personas están desplazadas en todo el mundo, lo que destaca la magnitud del problema potencial.

De cara al futuro, los investigadores se centran en traducir sus hallazgos de laboratorio a escenarios del mundo real. Su próximo paso implica colaborar con socios de investigación en el extranjero para monitorear los campamentos de refugiados en busca de bacterias y virus resistentes a los antibióticos relacionados con los microplásticos. También pretenden profundizar en los mecanismos precisos que permiten a las bacterias formar un agarre tan fuerte en el plástico. Gross sugiere que la composición molecular de los plásticos, que son altamente adaptables, podría ser un factor clave. Una teoría es que los plásticos repelen el agua y otros líquidos, facilitando la adhesión bacteriana. Además, plantean la hipótesis de que los microplásticos podrían absorber antibióticos antes de que lleguen a las bacterias diana, obstaculizando aún más la eficacia del tratamiento. Curiosamente, descubrieron que incluso después de que los microplásticos fueron retirados del entorno, las bacterias que una vez albergaron conservaron la capacidad de formar biopelículas más fuertes, lo que indica un impacto duradero.

Zaman concluye enfatizando la necesidad de una perspectiva más amplia sobre estos temas interconectados. “Con demasiada frecuencia, estos temas se ven desde una lente de política o relaciones internacionales o inmigración, y todos esos son importantes, pero la historia que a menudo falta es la ciencia básica”, afirma. Espera que esta investigación anime a más científicos, ingenieros e investigadores a considerar el papel a menudo pasado por alto de los factores ambientales, como los microplásticos, en la lucha contra la resistencia a los antibióticos. El estudio, apoyado por la Fundación Nacional de Ciencias, sirve como un recordatorio crucial de la compleja interacción entre la contaminación, la salud pública y la batalla en curso contra las infecciones resistentes a los medicamentos.

Los microplásticos están empeorando la resistencia a los antibióticos, especialmente en poblaciones vulnerables como los refugiados, al proporcionar una superficie que potencia las bio películas bacterianas, protegiéndolas de los medicamentos. Este preocupante hallazgo subraya la necesidad de investigación interdisciplinaria y una comprensión más profunda de los factores ambientales que impulsan las infecciones resistentes a los fármacos, un paso crucial para salvaguardar la salud global.

Un nuevo estudio revela una brecha cada vez mayor en el riesgo de enfermedad cardíaca entre los estadounidenses adinerados y bien educados y el resto de la población. Investigadores analizaron dos décadas de datos para descubrir que el 20% de los individuos con mayores ingresos y educación universitaria experimentan tasas significativamente más bajas de insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, ataque al corazón y angina en comparación con aquellos con menores ingresos y menos educación, incluso teniendo en cuenta los factores tradicionales de salud cardíaca.

Una tendencia significativa y preocupante ha surgido en Estados Unidos: la brecha en el riesgo de enfermedad cardíaca entre los estadounidenses más adinerados y con educación universitaria y el resto de la población se está ampliando. Un estudio reciente publicado en *The Lancet Regional Health-Americas* revela que el 20% más rico y con educación universitaria experimenta tasas sustancialmente más bajas de enfermedad cardíaca en comparación con sus pares, y esta disparidad ha aumentado en las últimas dos décadas. Este hallazgo destaca una compleja interacción de factores socioeconómicos que impactan la salud cardiovascular, superando las intervenciones médicas tradicionales.

La investigadora principal del estudio, Salma Abdalla, profesora asistente de salud pública en la Universidad de Washington en St. Louis, enfatiza que este mejor resultado de salud no se debe a un solo factor, sino más bien a la “acumulación de ventajas económicas y educativas”. Esto sugiere que los beneficios de la riqueza y la educación no son meras ventajas individuales, sino que contribuyen a un efecto protector más amplio contra la enfermedad cardíaca. Los datos analizados, que abarcan 20 años e incluyen a casi 50.000 participantes en la Encuesta Nacional de Examen de la Salud y la Nutrición (1999-2018), proporcionan una base sólida para estas conclusiones.

La magnitud de la disparidad es impactante. El estudio reveló que las personas de entornos de bajos ingresos que no completaron la universidad enfrentan riesgos dramáticamente aumentados de varias afecciones relacionadas con el corazón. Específicamente, tienen 6,3 veces más probabilidades de experimentar insuficiencia cardíaca debido a las arterias obstruidas, 3,2 veces más probabilidades de sufrir un derrame cerebral, 2,3 veces más probabilidades de sufrir un ataque cardíaco y 2,1 veces más probabilidades de ser diagnosticados con angina. Estas estadísticas subrayan el profundo impacto del estatus socioeconómico en la salud cardiovascular.

Crucialmente, estos riesgos aumentados persistieron incluso después de que los investigadores ajustaran los datos para factores tradicionales de salud del corazón, como la presión arterial, los niveles de colesterol y el Índice de Masa Corporal (IMC). Este proceso de ajuste elimina la posibilidad de que las diferencias en estos indicadores médicos por sí solos expliquen las disparidades observadas, reforzando aún más la conclusión de que factores socioeconómicos más amplios juegan un papel dominante. Este hallazgo desafía el enfoque convencional en los comportamientos individuales y los tratamientos médicos como los principales impulsores de la prevención de enfermedades cardíacas.

Los hallazgos del estudio son particularmente relevantes dado el puesto de Estados Unidos como nación que gasta más en atención médica por persona que cualquier otro país de altos ingresos. A pesar de esta inversión sustancial, los resultados de salud en general continúan quedando atrás de los de otras naciones desarrolladas. Esta discrepancia destaca las limitaciones de un enfoque puramente centrado en la atención médica y enfatiza la necesidad de abordar los determinantes iniciales de la salud. Los investigadores señalaron que la esperanza de vida para el 1% más rico de los estadounidenses ahora es 10 años más alta que la del 1% más pobre, una ilustración impactante de la ampliación de la brecha de salud.

Varios factores probablemente contribuyen a la ventaja disfrutada por las personas más ricas y mejor educadas. Los investigadores sugieren que las personas que enfrentan inseguridad económica son más propensas al estrés, un factor de riesgo conocido para la enfermedad cardíaca. Por el contrario, las personas con mayores ingresos o mejor educación pueden tener mayor acceso a comportamientos y actividades saludables a lo largo de sus vidas, incluyendo alimentos nutritivos, entornos seguros para el ejercicio y atención médica preventiva. Además, pueden ser más diligentes al tomar medicamentos recetados, experimentar menos exposición a toxinas ambientales y beneficiarse de sistemas de apoyo social más sólidos. Estos factores se combinan para crear un entorno protector que reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular.

El investigador principal, Dr. Sandro Galea, decano de la facultad de salud pública de la Universidad de Washington, aboga enérgicamente por políticas que promuevan el acceso generalizado a la oportunidad económica y la educación. Argumenta que estas intervenciones son tan vitales como el aumento del acceso a la atención médica cuando se trata de salvaguardar la salud del corazón. La perspectiva de Galea subraya la necesidad de cambiar el enfoque de las intervenciones médicas reactivas a estrategias proactivas que aborden las causas fundamentales de las disparidades en la salud.

La continua ampliación de las disparidades en la salud en los EE. UU. es un llamado a la acción, según los investigadores. Mejorar los resultados de salud pública requiere un enfoque integral que aborde la oportunidad económica, la educación y el acceso a recursos que apoyen la salud a largo plazo. Esta perspectiva desafía la narrativa prevaleciente de que la responsabilidad individual y los avances médicos son suficientes para abordar los desafíos complejos de la prevención de enfermedades cardiovasculares. La Asociación Americana del Corazón proporciona más información sobre la prevención de enfermedades cardíacas.

El estudio revela una creciente brecha en el riesgo de enfermedades cardíacas entre los estadounidenses de altos ingresos y educación universitaria y el resto de la población, con los más ricos experimentando tasas significativamente menores de insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, infarto y angina. Esta disparidad persiste a pesar del elevado gasto sanitario y subraya el papel crucial de las oportunidades económicas y la educación para promover la salud a largo plazo, lo que exige un cambio sistémico para abordar las causas profundas de estas desigualdades.

Investigadores del Scripps Research han desarrollado una forma estable de ácido carnosico, un compuesto que se encuentra en el romero y la salvia, que muestra promesas como un fármaco antiinflamatorio potencial para la enfermedad de Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer es una de las principales causas de demencia y se caracteriza por inflamación y deterioro cognitivo. El nuevo compuesto, diAcCA, se convierte en ácido carnosico en el intestino y ha demostrado una mejoría de la función de la memoria y una reducción de la inflamación en modelos de ratón de la enfermedad.

La perdurable conexión entre el romero y la memoria, famosa referencia en Hamlet de Shakespeare, ha inspirado a los investigadores a investigar un compuesto que se encuentra dentro de la hierba – el ácido carnosico – por su posible impacto en la enfermedad de Alzheimer. Este trastorno neurodegenerativo, una de las principales causas de demencia y la sexta causa de muerte en EE. UU., se ve significativamente afectado por la inflamación, un factor que contribuye al deterioro cognitivo. El estudio, publicado en *Antioxidants* el 28 de febrero de 2025, detalla un avance en la estabilización del ácido carnosico, allanando el camino para un nuevo enfoque terapéutico potencial.

Sin embargo, la inherente inestabilidad del ácido carnosico puro históricamente ha impedido su uso como fármaco viable. Los investigadores de Scripps Research han superado este obstáculo mediante la síntesis de una forma estable, denominada diAcCA. Este innovador compuesto está diseñado para convertirse completamente en ácido carnosico dentro del intestino antes de ser absorbido en el torrente sanguíneo, asegurando su biodisponibilidad. Este diseño estratégico aborda una limitación clave que anteriormente obstaculizaba la aplicación clínica del ácido carnosico.

La investigación demostró una eficacia notable en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Cuando se trataron con diAcCA durante un período de tres meses, los ratones exhibieron dosis terapéuticas de ácido carnosico que alcanzaron el cerebro, lo que resultó en mejoras significativas en la memoria y la densidad sináptica. La densidad sináptica, que representa las conexiones entre las células nerviosas, está críticamente relacionada con la demencia en la enfermedad de Alzheimer. El aumento observado en la densidad sináptica sugiere que diAcCA podría potencialmente contrarrestar la progresión del deterioro cognitivo. Los investigadores emplearon pruebas de comportamiento para evaluar el aprendizaje espacial y la memoria, confirmando mejoras consistentes en múltiples pruebas.

Más allá de la mejora de la memoria, el estudio reveló una marcada disminución de la inflamación cerebral tras el tratamiento con diAcCA. Un aspecto particularmente notable del mecanismo de este fármaco es su selectividad única. Se activa por la propia inflamación que combate, asegurando que solo esté activo en áreas del cerebro que sufren daños inflamatorios. Esta acción dirigida minimiza el potencial de efectos secundarios, una ventaja significativa considerando que el ácido carnosico ya figura en la lista de la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. como “generalmente reconocido como seguro” (GRAS), agilizando el camino hacia los ensayos clínicos.

El autor principal y profesor Stuart Lipton, MD, PhD, enfatizó los beneficios multifacéticos de diAcCA, afirmando: “Al combatir la inflamación y el estrés oxidativo con este compuesto diAcCA, en realidad aumentamos el número de sinapsis en el cerebro. También disminuimos otras proteínas mal plegadas o agregadas como la fosfo-tau y el amiloide-β, que se cree que desencadenan la enfermedad de Alzheimer y sirven como biomarcadores del proceso de la enfermedad”. Estos hallazgos resaltan la capacidad del fármaco para abordar múltiples características patológicas de la enfermedad de Alzheimer, ofreciendo potencialmente un enfoque terapéutico más integral.

Investigaciones previas del grupo de Lipton ya habían establecido que el ácido carnosico cruza la barrera hematoencefálica y activa la vía de transcripción Nrf2, un mecanismo crucial que activa los genes antioxidantes y antiinflamatorios. Sin embargo, la susceptibilidad del compuesto a la oxidación seguía siendo un obstáculo importante. El estudio actual, en colaboración con Phil Baran, PhD, abordó este desafío mediante la síntesis de una serie de derivados del ácido carnosico, seleccionando finalmente diAcCA como el candidato óptimo debido a su estabilidad, biodisponibilidad y propiedades similares a las de un fármaco.

Los investigadores también observaron que los ratones que tomaban diAcCA absorbían aproximadamente un 20% más de ácido carnosico en comparación con los que tomaban ácido carnosico puro. Esta mejora en la absorción se atribuye al hecho de que gran parte del ácido carnosico puro se oxida durante el almacenamiento o al ingerirlo. Lipton explica: “diAcCA produce más ácido carnosico en la sangre de lo que si tomas ácido carnosico en sí”. Esta biodisponibilidad mejorada fortalece aún más el potencial del fármaco para la eficacia terapéutica.

De cara al futuro, Lipton imagina un enfoque sinérgico, donde diAcCA se pueda utilizar en conjunto con los tratamientos existentes para la enfermedad de Alzheimer, en particular las terapias de anticuerpos amiloides. Sugiere que diAcCA no solo podría funcionar de forma independiente combatiendo la inflamación, sino que también podría mitigar los efectos secundarios asociados con los tratamientos de anticuerpos amiloides, como ARIA-E y ARIA-H (hinchazón o sangrado cerebral). Este potencial de seguridad y eficacia mejorados hacen que diAcCA sea una adición prometedora al panorama del tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Además, Lipton cree que el perfil de seguridad de diAcCA justifica su rápida tramitación a través de los ensayos clínicos. También sugiere explorar su potencial como tratamiento para otros trastornos caracterizados por inflamación, incluido el diabetes tipo 2, las enfermedades cardíacas y otras formas de neurodegeneración, como la enfermedad de Parkinson. Esta amplia aplicabilidad subraya el potencial de diAcCA como un agente terapéutico versátil para una variedad de afecciones inflamatorias. Los autores del estudio, incluidos Piu Banerjee, Yubo Wang, Lauren N. Carnevale, Parth Patel, Charlene K Raspur, Nancy Tran, Xu Zhang y Amanda J. Roberts de Scripps Research y Ravi Natarajan de Socrates Biosciences, han sentado las bases para una mayor investigación en esta prometedora vía terapéutica. La investigación fue financiada por fondos de los Institutos Nacionales de la Salud (U01 AG088679, R01 AG056259, R35 AG071734, RF1 AG057409, R01 AG056259, R56 AG065372, R01 DA048882, DP1 DA041722 y S10 OD030332).

Científicos del Scripps Research han desarrollado diAcCA, una forma estable del ácido carnosico presente en el romero y la salvia, que muestra resultados prometedores en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Este compuesto mejora la memoria, reduce la inflamación y aumenta la densidad sináptica, lo que podría ofrecer una opción de tratamiento más segura y efectiva, e incluso mejorar las terapias existentes. ¿Podría esta hierba común ser la clave para combatir una enfermedad devastadora?